Эмфизема (острый отек легких) КРС

Эмфизема (острый отек легких) КРС

Эмфизема легких – Emphysema piilmonum

Эмфизема легких – Emphysema piilmonum – заболевание, характеризующееся патологическим расширением легких с увеличением их объема. Различают альвеолярную и интерстициальную эмфизему. При альвеолярной расширение и увеличение объема легких происходят за счет растяжения альвеолярной ткани, а при интерстициальной – вследствие проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань. По клиническому течению эмфизему подразделяют на острую и хроническую. Альвеолярной чаще болеют спортивные лошади и охотничьи собаки, интерстициальную регистрируют, как правило, у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема возникает при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до предела воздухом легочные альвеолы сильно сжимаются во время выдоха. Такое перенапряжение бывает во время длительного бега лошадей на спортивных соревнованиях, при усиленной и длительной без отдыха работе рабочих лошадей, при чрезмерной эксплуатации ездовых и охотничьих собак. Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой если не произошло полного выздоровления животного, а этиологические факторы продолжают действовать. Наиболее часто хроническая альвеолярная эмфизема развивается как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма). Заболевание регистрируют также при стенозах гортани, трахеи и бронхов хронических пневмониях и плевритах.

В возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы легких определенную роль играют аллергические факторы (вдыхание спор плесневых грибов лошадьми, пыльцы растений собаками и др.) и наследственная предрасположенность (чаще болеют чистопородные верховые лошади). Причина интерстициальной эмфиземы – проникновение воздуха в междольковую соединительную ткань при разрыве стенок бронхов и каверн во время чрезмерных сильных физических нагрузок. У крупного рогатого скота она возникает при ранении легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков.

Симптомы. У больных острой альвеолярной эмфиземой отмечают быструю утомляемость даже после небольшой физической нагрузки. Характерна сильная одышка: во время дыхания просматриваются резкие движения реберных стенок и брюшного пресса, ноздри расширены, иногда дыхание сопровождается стонами, собаки дышат с открытым ртом. При аускультации в передних отделах легких обычно прослушивают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Характерный симптом – смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра, в отдельных случаях эта граница заходит за последнее ребро. Температура тела нормальная и в редких случаях субфебрильная. У большинства больных отмечают компенсаторное усиление сердечной деятельности: учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго. При благоприятном течении болезни после устранения физического напряжения животного и предоставления ему покоя симптомы острой альвеолярной эмфиземы могут исчезнуть за несколько дней.

При хронической альвеолярной эмфиземе постепенно нарастает характерная выдыхательная (экспираторная) одышка. Выдох становится напряженным и удлиненным. Происходит он в две фазы: сначала наступает быстрое спадение грудной клетки, а затем через короткий промежуток времени наблюдается мощное сокращение брюшной стенки. Во время выдоха заметно втягивание межреберий, на границе грудной и брюшной стенок четко выражены впадина (запальный желоб) и выпячивание ануса. Несмотря на напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. У лошадей, длительно болеющих хронической альвеолярной эмфиземой, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. При перкуссии по всему легочному полю ясно определяется громкий коробочный звук перкуторная граница легких отодвинута на 1-4 межреберных промежутка назад. Аускультацией устанавливают ослабленное везикулярное дыхание, ослабленный сердечный толчок, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. После физической нагрузки симптомы экспираторной одышки резко усиливаются.

Для интерстициальной эмфиземы характерно, как правило, острое и быстрое течение. При проникновении воздуха в междольковую соединительную ткань у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признаками асфиксии: прогрессирующая одышка, цианоз слизистых, сердечно-сосудистая недостаточность. При аускультации в легких мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Под кожей в области шеи, груди, иногда спины и крупа обнаруживают крепитацию пузырьков воздуха (подкожная эмфизема).

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смешение назад купола диафрагмы У лошадей часто регистрируют компенсаторное увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина крови, у некоторых животных – эозинофилию и моноцитоз. В дифференциальном диагнозе исключают пневмонию, плеврит, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс.

Лечение. Больным острой альвеолярной эмфиземой предоставляют покой, содержат в чистом, хорошо вентилируемом помещении, в летнее время на чистом воздухе в тени. Рацион назначают из малообъемистых легкоусвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней подряд 0,1%-ный раствор атропина (лошади 10-15 мл на инъекцию, рец. 118), 5%-ный раствор эфедрина (лошади 10-15 мл на инъекцию, рец. 119) или внутрь эуфиллин (по 0,1-0,2 г собаке на одну дачу, рец. 120). При наличии аллергических этиологических факторов рекомендуют кальция хлорид (рец. 73), натрия или калия бромид (рец. 121) новокаин (рец. 74), аминазин (рец. 122), пропазин (рец. 123), супрастин (рец. 106), пипольфен (рец. 105). В комплексе медикаментозного лечения применяют сердечные и обшетоннзируюшие средства (кофеин, кордиамин строфантин, глюкоза н др., реп. 3, 18, 20, 34, 74, 103). Больных хронической альвеолярной эмфиземой, если они не представляют значительной племенной и декоративной ценности, выбраковывают или используют при минимальных физических нагрузках.

Медикаментозное лечение направлено на ослабление или устранение последствий хронического бронхита, для чего назначают отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты, как и при лечении хронического бронхита 63 64, 68, 69, 124).

Лечение больных интерстициальной эмфиземой проводят, как и при острой альвеолярной эмфиземе. В основном его направляют на смягчение и устранение кашля с целью предотвращения дальнейшего проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань легких и нормализации функции сердечно-сосудистой системы (рец. 61, 62, 68).

118. Лошади
Rp.: Sol. Afropini sulfatis 0,1% -50,0 Sterilisetur
D. S. Подкожно, вводить по 10 мл 1 раз в день 5 дней подряд.

119. Лошади
Rp.: Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% – 1,0 D. t. d. N 50 in ampullis
S. Подкожно, ВвОДИТЬ по 10 мл 1 раз в день 5 дней подряд.

120. Собаке
Rp.: Euphyllini 0,15 D. t. d. N 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 2 раза в день 5 дней подряд с мясным фаршем. Таблетку перед дачей размять.

121. Лошади
Rp.: Natrii bromidi Kalii bromidi aa 5,0 M. f. pulvis D. t. d. N 30
S. По 1 порошку 2 раза в день 2 недели подряд. Задавать в ведре воды.

122. Собаке
Rp.: Aminazini 0,025 D. t. d. N 20 in tabul.
S. По 1 таблетке с мясным фаршем 3 раза в день 6 дней подряд.

123. Собаке
Rp.: Sol. Propazini 2,5% – 2,0 D. t. d. N 10 in ampullis
S. Внутримышечно, вводить по 2 мл в 5 мл 1%-ного рас. твора новокаина 2 раза в деНь 5 дней подряд.

124. Лошади
Rp.: Natrii jodati Kalii iodati aa 10,0 M. f. pulvis D. t. d. N 10
S. По 1 порошку 2 раза в день 5 дней подряд. Задавать в ведре воды.

Профилактика направлена на предохранение животных от чрезмерных физических нагрузок, соблюдение правил тренинга спортивных лошадей и собак, своевременное лечение больных бронхитами.

Эмфизема (острый отек легких) КРС

Эмфизема легких характеризуется патологическим накоплением воздуха в альвеолах или междольчатой соединительной ткани. Эмфизему . делят на альвеолярную и интерстициальную, очаговую и диффузную, спорадическую и массовую. Болезнь возникает при быстром перерастяжении даже здоровых стенок альвеол (острая и энзоотическая эмфизема).

Иногда стенки альвеол перерастягиваются медленно при патологических процессах в других участках легкого (компенсаторная эмфизема), в дыхательных путях или паренхиме легкого (хроническая и старческая эмфизема). Нередко происходит разрыв альвеол и бронхиол, что ведет к развитию интерстициальной эмфиземы.

Альвеолярная эмфизема легких (Emphysema pulmonum alveolarae)
Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, первичной и вторичной, диффузной и очаговой.

Острая альвеолярная эмфизема (Empysema pulmon alveolarae acuta) – патологический процесс, при котором альвеолы за короткий отрезок времени переполняются воздухом, происходит перерастяжение эластических волокон паренхимы легкого, исчезающее при создании благоприятных условий.

Хроническая эмфизема легких (Empysema pulmonum alveolarae chronicum) – перерастяжение альвеол накопившимся воздухом, сопровождающееся атрофией значительного количества межальвеолярных стенок.

Эмфизема может захватывать всю легочную ткань (диффузная) и небольшие очаги (очаговая, компенсаторная), она поражает животных различного возраста, но чаще старых. При энзоотической эмфиземе почти одновременно поражаются животные всего хозяйства или района.

Этиология. Острая эмфизема возникает в период чрезмерного физического напряжения. Она развивается у животных, больных бронхитом, после пневмоний, при эхинококкозе легкого, увеличении бронхиальных лимфатических узлов и других патологических процессах, в результате которых значительно уменьшается диаметр бронхов или нарушается трофика паренхимы легкого. Развитию болезни способствуют кашель, недостаток в рационе витаминов, кобальта, йода, марганца, углеводов, длительное отсутствие моциона, избыток в кормах никеля, окиси кремния.
Альвеолярную эмфизему регистрируют у волов, которые не используются на работе в течение длительного времени, у бычков на откорме в период транспортировки. У тех и других, как показали наблюдения, эмфиземе легких предшествуют признаки хронического катара дыхательных путей, обусловленные застоем в легких и загрязнением воздуха различными раздражителями.
Длительное скармливание залежавшегося и заплесневелого сена также служит одной из причин эмфиземы легких.
Предрасположены к эмфиземе животные с выраженным окостенением реберных хрящей, расстройством функции сердечно-сосудистой системы, почек и центральной нервной системы.

Патогенез. Относительно понятия развития эмфиземы легких существуют различные точки зрения. Часть ученых считают, что в возникновении эмфиземы важную роль играет понижение эластичности легочной ткани, обусловленное нарушением их трофики.
В последнее время считают наиболее обоснованной теорией патогенеза теорию Р. Лаэннека, согласно которой ведущую роль играет нарушение бронхиальной проводимости. При сужении бронхов или верхних дыхательных путей увеличивается сопро-тивление току воздуха, что вызывает более сильные сокращения вдыхательной мускулатуры. В период вдоха снижается внут- риальвеолярное и внутригрудное давление, что способствует наполнению альвеол воздухом. В этих условиях снижается мощность пассивного выдоха, поэтому для обеспечения вентиляции альвеол начинает действовать вспомогательная дыхательная мускулатура. Часть воздуха в начале выдоха выходит через бронхи, а часть, в связи со сжатием бронхиол, задерживается в альвеолах. Альвеолы переполняются воздухом, часть которого проникает через поры Кона в соседние альвеолы с менее суженным бронхом. Это приводит к расширению альвеолярных пор или разрыву альвеолярных перегородок.
Доказано, что при эмфиземе на выдохе давление повышается до такой степени, что оно превышает давление в капиллярах. Это нарушает кровообращение в альвеолах и питание их стенок, приводит к нарушению обмена веществ, аутоинтоксикации. Если такое состояние сохраняется длительное время, то создаются предпосылки для развития хронической эмфиземы, при которой атрофируются межальвеолярные стенки, образуются эмфизематозные очажки, дыхательный объем легких уменьшается. В ка-пиллярах снижается проникновение в кровь кислорода, из крови – углекислоты и питательных веществ. Это усугубляет нарушение обмена веществ, особенно в период физического напряжения. Последнее ведет к аутоинтоксикации. При сложившихся условиях грудная клетка рефлекторно занимает положение, характерное для вдоха. В острых случаях аутоинтоксикация приводит к распаду эритроцитов, накоплению непроведенного билирубина в крови, уменьшению образования гликогена в мышце сердца, дистрофии и дегенерации ее, ацидозу крови. При этих условиях возможно сильное расширение сосудов и осложнение гиперемией, затем отеком легких.

Читайте также:  Трипаносомоза (сонная болезнь)

Симптомы. При острой диффузной эмфиземе животное сильно угнетено, стоит, широко расставив передние конечности, голова опущена, дыхание частое, поверхностное. Слизистые цианотичны. Граница легкого в средней трети грудной клетки отходит кзади на 2-3 ребра, а по линии маклока и лопаткоплечевого сочленения в пределах нормы или увеличена на одно ребро. Перкуторный звук ясный, с тимпаническим оттенком. При аускультации находят усиленное везикулярное дыхание и сухие или влажные хрипы. При компенсаторной эмфиземе в отдельных очагах, расположенных ниже закупорки бронха, не находят дыхательных шумов, а в прилегающих участках обнаруживают усиленное везикулярное или бронхиальное дыхание. В крови содержится большое количество непроведенного билирубина. Пульс частый, наполнение артериальных сосудов плохое, стенки последних слабо напряжены. При создании необходимых условий и оказании лечебной помощи симптомы первичной эмфиземы быстро ослабевают, а затем исчезают в течение 3-4 дн.
При хронической эмфиземе грудная клетка приобретает более округлую форму, дыхание затруднено. На границе реберной дуги в период выдоха образуется углубление (запальный желоб). У телят выражено биение пахами. Межреберные мышцы во время вдоха западают, а при выдохе выпячиваются. Животные делают вдох через расширенные носовые отверстия или открытый рот. Иногда переполнены передние полые вены. Легочное поле перкуссии увеличено на 2-3 ребра в средней трети грудной клетки и на 1-2 ребра по линии маклока и лопаткоплечевого сочленения. Перкуторный звук коробочный.
При аускультации находят ослабленное везикулярное дыхание, а при наличии бронхита на всем поле легкого и в трахее про-слушивается шум треска, свиста и писка. Рентгеноскопией устанавливают повышенную прозрачность легочной ткани, расширение правого сердца и другие признаки, характерные для основного заболевания.
При хронической эмфиземе можно выделить три фазы. В первой фазе выражены одышка и цианоз в период незначительного физического напряжения, во второй – одышка проявляется даже в покое, в третьей – сильная одышка в покое, прогрессирует сер-дечно-сосудистая недостаточность, в результате последней появляются отеки на животе, увеличивается печеночное притупление и возникает катар кишечника.

Течение. Острая альвеолярная эмфизема протекает 3-4 дня, хроническая – месяцы и годы.

Диагноз. Острую эмфизему устанавливают по основным признакам: увеличение границ легкого, частое дыхание, цианоз. Гра-ницы легкого приходят к норме через 3-4 дня, а при наличии бронхитов – несколько позднее.
При хронической эмфиземе грудная клетка более округлой формы, носовые отверстия расширены, увеличение поля перкуссии сохраняется в течение нескольких месяцев, выявляют коробочный перкуторный звук, у телят выражено биение пахами, усилен второй тон на пунктум оптимум легочной артерии. Рентгеноскопией устанавливают просветление поля легкого, усиление теней бронхов, сдвиг диафрагмы кзади и волнообразное ее сокра- щение. После подкожного введения сульфата атропина в дозе 0,02-0,03 г временно исчезает одышка.
При интерстициальной эмфиземе одышка прогрессирует даже в покое, граница легких в пределах нормы или увеличена. Перкуторный звук на легочном поле усилен.
При пневмотораксе перкуторное поле увеличено, преимущественно с одной стороны. С этой же стороны перкуторный звук усилен и не слышно шумов дыхания. С противоположной стороны может возникнуть викарная эмфизема. Пульс обычно значительно учащен. Для ограниченной эмфиземы характерно очаговое усиление перкуторного звука и дыхательных шумов.

Лечение. У больных острой эмфиземой состояние здоровья быстро улучшается после освобождения от физического напряжения и подкожного введения кислорода в количестве 8-10 л или атропина сульфата 0,01-0,02 г в 5 мл дистиллированной воды. В период предвестников отека легких состояние животного улучшается после кровопускания. При хронической эмфиземе до настоящего времени радикального метода лечения не разработано, но хорошие условия содержания, легкая работа, своевременный отдых, назначение натрия сульфата по 50 г в день и лечение бронхитов облегчают течение болезни. Улучшается состояние здоровья и от внутривенного введения 100-200 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Чтобы уменьшить одышку, под кожу вводят 0,01-0,03 г атропина сульфата в 5 мл дистиллированной воды или внутрь дают 15-30 г травы красавки. Повторно атропин вводят через 2-3 дня, но не больше трех инъекций подряд. Можно также применять по 0,02-0,025 г платифиллина.
При кислородном голодании подкожно вводят кислород по 4-5 л раз в 3-4 дня. За курс лечения кислород вводят 6-10 раз. При сердечной недостаточности применяют малые дозы кофеина, строфанта, мочегонные, . ограничивают дачу воды, оберегают больных от воздействия прямых солнечных лучей.

Эмфизема легких

Эмфизема легких –(Emphysema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся патологическим расширением и увеличением объема альвеол или скоплением воздуха в межальвеолярной соединительной ткани.

Различают альвеолярную (острую и хроническую) эмфизему легких. При разрыве легочной ткани и проникновении воздуха в междольчатую соединительную ткань развивается интерстициальная эмфизему легких. Чаще всего альвеолярная эмфизема легких наблюдается у лошадей, охотничьих и ездовых собак , интерстициальную эмфизему регистрируют, как правило, у крупного рогатого скота.

Альвеолярная эмфизема легких (Emphysema pulmonum alveolarae) может быть участковой (местной), развивающейся как компенсаторное явление при абсцессах, бронхопневмониях и других поражениях легких, когда перерастягиваются здоровые участки их при усиленном дыхании, и общей, захватывающей все легкое.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема у животных возникает при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до предела воздухом легочные альвеолы сильно сжимаются во время выдоха.

Подобного рода перенапряжение бывает во время длительного бега лошадей на спортивных соревнованиях, при усиленной и длительной без отдыха работе рабочих лошадей, при чрезмерной эксплуатации ездовых и охотничьих собак, когда происходит ослабление эластических свойств легочной ткани, растяжение и увеличение альвеол. Легочная ткань при этом сохраняет свою структуру и только увеличивается в объеме.

Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой эмфиземы, если не произошло полного выздоровления животного, а этиологические факторы продолжают действовать на легочную ткань. Наиболее часто хроническая альвеолярная эмфизема у животных развивается как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах, перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма). Заболевание регистрируется также при стенозах гортани, трахеи и бронхов, хронических пневмониях и плевритах. Определенную роль в возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы легких играют аллергические факторы (вдыхание лошадьми спор плесневелых грибов, пыльцы растений собаками и др.).

Причиной интерстициальной эмфиземы является проникновение воздуха в междольковую соединительную ткань при разрывах стенок бронхов и каверн во время чрезмерных сильных физических нагрузках. У крупного рогатого скота она возникает при ранении легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков (сетки).

Предрасполагающими причинами возникновения эмфиземы легких является: общее ослабление организма, переутомление, сердечно-сосудистая недостаточность, болезни почек и центральной нервной системы.

Развитию болезни способствует недостаток в организме витаминов, микроэлементов (кобальта, йода, марганца), углеводов, длительное отсутствие моциона, избыток в кормах никеля, окиси кремния.

Патогенез. Первичным в процессе является раздражение интеррецепторов бронхов инфекционными и микотическими факторами, холодом, химическими веществами. Данные раздражения, идущие со стороны интерорецепторов бронхов, особенно мелких, приводят к расстройству в них нервной регуляции, приводя к ряду функциональных нарушений со стороны нервно-мышечного аппарата бронхов и трофических процессов в легких. Возникающие функциональные нарушения в легких у животных особенно типичны для начальных форм эмфиземы и проявляются симптомами спазма мелких бронхов, приводя к уменьшению функциональной емкости легких, увеличению активности выдоха и, возможно, изменению выработки гистамина легочной тканью. При действии вышеуказанных факторов альвеолы могут расширяться в 5-15 раз больше по сравнению с их нормальным объемом. Действующие функциональные нарушения постепенно переходят в анатомические. В это время активность выдоха у больного животного еще более усиливается. Растянутые альвеолярные стенки, сдавливая заложенные в них капилляры, создают затруднения для кровообращения и газообмена в легких, приводя к застойным явлениям в малом кругу кровообращения, вызывая у животного застойный катар в бронхах. При хронической эмфиземе легких длительное растяжение стенок альвеол приводит к развитию в них атрофических процессов с глубокими морфологическими изменениями, вплоть до разрывов альвеол. Катаральные явления вызывают набухание слизистой оболочки бронхов, обуславливая ее отек и приводя к сужению просвета бронха. Все это еще больше затрудняет дыхание, усиливая у животного одышку. В случае разрыва стенок альвеол воздух может проникать в интерстициальную ткань и под кожу. Возникающие затруднения кровообращения в малом кругу приводят к гипертрофии правого желудочка сердца. В случае недостаточной компенсации со стороны правого желудочка сердца у животного могут наступить симптомы сердечной недостаточности. Таким образом, при эмфиземе легких происходит нарушение легочного дыхания, нарушаются окислительные и обменные процессы в организме больного животного. Клинически данные процессы проявляются снижением щелочного резерва крови. При хронической эмфиземе легких эти процессы в организме обычно необратимы.

Патологоанатомические изменения. При тотальной эмфиземе легкие увеличены в объеме, вздуты, пушисты, эластичность их понижена, бледно-розового цвета, занимает всю плевральную полость и на его поверхности можно видеть отпечатки ребер, при ощупывании слышен легкий треск (крепитация), ямка от надавливания долго не выравнивается, поверхность разреза сухая.

Хроническая альвеолярная эмфизема при вскрытии у павшего животного характеризуется пузырьками в легких, наполненных воздухом, иногда довольно крупных – до голубиного яйца (буллезная форма). Грудная клетка увеличена (бочкообразная). В сердце гипертрофия правого желудочка, а при декомпенсации – расширение его.

Интерстициальная эмфизема выражается скоплением воздуха в междольковой соединительной ткани и под плеврой. При вскрытии трупа обнаруживаем множественные тонкостенные воздушные пузыри или цепочки их, легко перемещающиеся при поглаживании или пальпации. Интерстициальная эмфизема чаще встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак.

В измененных бронхах содержаться слизисто – гнойные пробки.

Клинические признаки. У больных острой альвеолярной эмфиземой регистрируем быструю утомляемость даже после небольшой физической нагрузке. Характерна сильная одышка: во время дыхания визуально просматриваются резкие движения реберных стенок и брюшного пресса, у животного ноздри расширены, происходит выпячивание ануса при выдохе, иногда дыхание сопровождается стонами, собаки дышат с открытым ртом. При внимательном наблюдении можно подметить удлинение фазы выдоха. Небольшая прогонка животного резко усиливает эти признаки. При аускультации в передних отделах легких обычно прослушивают жесткое везикулярное дыхание, при выраженных бронхитах — усиленное, жесткое везикулярное дыхание и сухие певучие, реже влажные хрипы, а также смешанную одышку.

Часто отмечаем типичный для эмфиземы глухой, короткий и слабый кашель.

Перкуссия легочного поля дает громкий коробочный звук. Отмечаем характерный для альвеолярной эмфиземы симптом –смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра, у отдельных больных животных эта граница заходит за последнее ребро. Область сердечного притупления уменьшается. Температура тела нормальная и в редких случаях субфебрильная.

У большинства больных животных регистрируем компенсаторное усиление сердечной деятельности: учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго (диастолического) на легочной артерии. При благоприятном течении болезни после устранения физических напряжений животного и предоставления ему покоя симптомы острой альвеолярной эмфиземы могут исчезнуть за несколько дней.

При хронической альвеолярной эмфиземе происходит постепенное нарастание характерной выдыхательной (экспираторной) одышки. Выдох у больного животного становится напряженным и удлиненным. Происходит он в две фазы: сначала наступает быстрое спадение грудной клетки, а затем через короткий промежуток времени отмечаем мощное сокращение брюшной стенки. Во время выдоха заметно втягивание межреберий, на границе грудной и брюшной стенок четко выражена впадина (запальный желоб) и выпячивание ануса. Несмотря на напряженное дыхание, выдыхаемая животным струя воздуха слабая. У лошадей, длительное время болеющих хронической альвеолярной эмфиземой, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. При перкуссии, по всему легочному полю, ясно определяется громкий коробочный звук, перкуторная граница легких отодвинута на 1-4 межреберных промежутка назад. При аускультации легких прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, ослабление сердечного толчка, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. После физической нагрузки симптомы экспираторной одышки у больного животного резко усиливаются.

Читайте также:  Ультразвуковые процедуры для питомцев

Для интерстициальной эмфиземы характерно, как правило, острое и быстрое течение болезни. При проникновении воздуха в междольковую соединительную ткань у больного животного происходит резкое ухудшение общего состояния с нарастанием признаков асфиксии: появляется прогрессирующая одышка, цианоз слизистых, симптомы сердечно – сосудистой недостаточности. При аускультации легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации. Под кожей в области шеи, груди, иногда спины и крупа при пальпации обнаруживаем крепитацию пузырьков воздуха (подкожная эмфизема). Тело приобретает одутловатые очертания.

Проведением ренгеноскопии легких устанавливаем просветление легочных полей и умеренную подвижность, смещенной назад диафрагмы. При эмфиземе с четкими явлениями перибронхита и пневмосклероза тень диафрагмы имеет в верхней части выпуклость, обращенную назад, а в нижней части – выпуклость обращенную вперед. Экскурсии диафрагмы неравномерно волнообразны, с наибольшими размахами в нижней выпуклой части. Хилусный рисунок усилен.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов болезни. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы. У лошадей часто регистрируют компенсаторное увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина крови, у отдельных животных – эозинофилию и моноцитоз.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить пневмонию, плеврит, гидроторакс, гемоторакс и пневмоторакс.

Лечение. Животным больным острой альвеолярной эмфиземой необходимо предоставить покой и содержать их в чистых, хорошо вентилируемом помещении, в летнее время в тени на чистом воздухе. Рацион составляют из малообъемистых легкоусвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки ежедневно подкожно в течение 5-7 дней подряд вводят 0,1%-ный раствор атропина (лошади 10-15мл на инъекцию), 5%-ный раствор эфедрина (лошади 10-15 мл на инъекцию), или эуфиллин (по 0,1-0,2 г собаке на одну дачу). При наличии аллергических факторов необходимо вводить кальций хлорид, натрий и калий бромид, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, пипольфен. При проведении комплексного медикаментозного лечения больным животным применяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин,строфантин, глюкозу и др.).

При угрозе появления у животного отека легких, животному делают кровопускание.

Больных хронической альвеолярной эмфиземой, если они не представляют значительной племенной и декоративной ценности, выбраковывают или используют при минимальных физических нагрузках. Медикаментозное лечение должно быть направлено на ослабление или устранение последствий хронического бронхита, для чего назначают отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты, как при лечении хронического бронхита.

Лечение животных больных интерстициальной эмфиземой проводят, как и при острой альвеолярной эмфиземе. При этом основное лечение должно быть направлено на смягчение и устранение кашля с целью предотвращения дальнейшего проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань легких и нормализации функции сердечно – сосудистой системы.

Профилактика эмфиземы легких состоит в правильном использовании тягловых животных (лошадей, волов) во время работы. У лошадей нельзя допускать длительных и быстрых аллюров; у транспортных животных тягловое усилие при возке тяжестей должно соответствовать состоянию здоровья их организма и их выносливости. Соблюдать установленные правила тренинга спортивных лошадей и собак. Во время проведения диспансеризации животных необходимо проводить тщательное обследование легких и бронхов; всех животных с начинающимися явлениями эмфиземы освобождают от нагрузок, лечат, а в дальнейшем переводят на легкую работу. Владельцам животных важно своевременно предупреждать появление бронхитов, так как они часто осложняются эмфиземой легких.

Отек легких у животных

Что такое отек легких

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

  • Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
  • Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
  • Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца. Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Клинические признаки с отеком легких

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи и сопровождающееся следующими симптомами: одышка, учащенное дыхание, беспокойное поведение, цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия, дыхание с открытым ртом у кошек. Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы. При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов. При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Отек легких дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Отек легких на рентгене у животных

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя ограничение физической активности животного, минимизацию стресса, оксигенотерапию (ингаляция кислородом), медикаментозную поддержку. Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин). При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово. Имеется стационар.

По любым вопросам можно проконсультироваться по телефонам:

Отек легких у животных

Наши любимые домашние питомцы, как и мы сами не можем жить без воздуха. В нем содержится кислород (21%)– элемент, без которого невозможны обменные процессы в организме. Для осуществления дыхания необходимы легкие, в паренхиме которых осуществляется газообмен между воздухом и кровью, протекающей по легочным капиллярам. Любые патологические процессы, протекающие в легких, препятствуют нормальному газообмену, могут вызывать гипоксию (кислородное голодание) и даже смерть. Одно из критически сложных состояний – это отек легких.

Отек легких – это тяжелое патологическое состояние, которое обусловлено массивным выходом жидкости (транссудата) из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы. Выпот жидкости связан с нарушением гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Процесс приводит к снижению функций альвеол, резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. У животных всех видов, возрастов, полов и пород может быть диагностирован отек легких.

Отек легких, как правило, делится на две формы: кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких обусловлен повышением гидростатического давления, вызванного левосторонней сердечной недостаточностью, сюда входит: дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и недостаточность митрального клапана, вызывающая регургитацию (обратный ток крови через митральный клапан от левого желудочка в левое предсердие). Некардиогенный отек не связан с сердечно-сосудистой системой, чаще всего происходит на фоне общих нарушений в организме. Это могут быть: травмы головного мозга, обструкции дыхательных путей, острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, гипопротеинемия, электрический шок, токсины (например, дым и змеиный яд).

Читайте также:  Заболевания коров

Клинические признаки кардиогенного отека включают тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, дыхание с открытым ртом у кошек. Аускультация может выявить легочные хрипы, а также наличие нарушений сердечной деятельности: кардиогенные шумы, ритм галопа и аритмия. Так же можно отметить увеличение частоты пульса больного животного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При осмотре отмечается бледность или цианоз видимых слизистых. Яремные вены набухшие, так же может быть асцит при бивентрикулярной сердечной недостаточности, собаки с хронической сердечной недостаточностью страдают сердечной кахексией и сильно измождены.

Клинические признаки некардиогенного отека включают тахипное и респираторный дистресс синдром (РДС). Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме). Аускультация выявляет хрипы, но сердечный ритм, как правило, нормальный, посторонних кардиогенных шумов не прослушивается. При поражении электрическим током, животное может иметь ожоги в ротовой полости. У животных с обструкцией верхних дыхательных путей (паралич гортани/брахиоцефалическии синдром) шумное дыхание.

При всех формах отека легких главным диагностическим тестом является грудная рентгенограмма. Грудная рентгенограмма подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца. Распределение инфильтратов может помочь в определении этиологии. В человеческой медицине давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) является золотым стандартом для дифференцировки кардиогенного от некардиогенного отека легких, но в ветеринарии применяется очень редко, так как для его измерения необходимо установить катетер в легочную артерию.

рис. 2 – норма

У собак с кардиогенным отеком грудная рентгенограмма документирует кардиомегалию, венозный застой, интерстициальную и альвеолярную инфильтрацию. У собак инфильтрация обычно начинается в перихилярной области (корень легкого), но может расширяться и в тяжелых случаях поражать всю паренхиму легкого. У кошек с кардиогенным отеком на рентгене так же можно увидеть кардиомегалию, застой в легочных венах, но картина отека вариабельна.Также желательно проводить следующие исследования: эхокардиография, ЭКГ, измерение ДЗЛК.

У животных с некардиогенным отеком грудная рентгенограмма покажет инфильтрацию паренхимы легких без кардиомегалии. Другие диагностические тесты: нормальная эхокардиограмма и нормальное ДЗЛК.

Измерение соотношения белка в легочном инфильтрате и плазме крови также полезно для определения этиологии (кардиогенный VS некардиогенный). При кардиогенном отеке жидкость с низким содержанием, а при некардиогенном отеке уровень белка высок. Если животное не интубировано или есть кашель, то забор жидкости может быть затруднен.

Лечение кардиогенного отека концентрируется на: кислороде, снижении стресса, диуретиках и вазодилататорах. Из диуретиков наиболее часто используется фуросемид. Вазодилататоры включают нитроглицирин, нитропруссид, а также ингибиторы АПФ (эналаприл) или гидралазин. Вазодилататоры следует использовать с особой осторожностью у животных с артериальной гипотензией. Животное должно находиться в покое, частота дыхательных сокращений их качество, кровяное давление, а также частота сердечных сокращений должны постоянно контролироваться. Собак с дилатационной кардиомиопатией желательно обеспечить инотропной поддержкой. Значительные тахиаритмии могут быть решены с антиаритмической терапии по мере необходимости терапию. При застойной сердечной недостаточности внутривенные вливания растворов противопоказаны, но животные должны быть обеспечены водой. Прогноз при ХСН осторожный, животному требуется пожизненная сердечная терапия и постоянный контроль, так как при несоблюдении лечения могут быть рецидивы.

Лечение животных с некардиологическим отеком менее очевидно, по сравнению с кардиологическим отеком. Состояние животных с острым некардиогенным отеком, обусловленным обструкцией дыхательных путей, поражением электрическим током, как правило, быстро улучшается, если животное обеспечено покоем и кислородотерапией. Можно использовать диуретики, противовоспалительные средства (дексаметазон), а также коллоиды. У животных с некардиогенным отеком легких другой этиологии терапия зависит от основной причины, но может включать в себя антибиотики или внутривенное введение жидкости.

При всех формах отека легких должен быть постоянный мониторинг, включающий в себя ЧСС ЧДД, кровяное давление, температуру тела, насыщение кислородом артериальной крови. Животное должно находиться в покое. Желательно сначала стабилизировать животное, а уже затем проводить дополнительные диагностические исследования, так как стресс может вызвать ухудшение состояния.

Берегите своих домашних животных, следите за их состоянием, не откладывайте в оказании квалифицированной помощи!

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – EMPHYSEMA PULMONUM

Бывает она альвеолярной, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани (альвеол) и интерстициальной, при которой воздух проникает и накапливается в междольчатой соединительной ткани, по течению — острая и хроническая, по происхождению — первичная и вторичная, а по локализации — ограниченная и диффузная. Встречается повсеместно и у животных всех видов, но чаще у спортивных и выполняющих тяжелую работу лошадей, охотничьих и часто лающих собак, высокопродуктивных коров. Более распространена альвеолярная эмфизема (ср. рис. 89, 90).
Этиология. Альвеолярная эмфизема возникает вследствие быстрых аллю- ров, тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме, особенно у высокопродуктивных молочных коров, при микробронхите, пневмо-

.
ниях, бронхостенозах (бронхиальная астма). Причиной интерстициальной эмфиземы являются попадания вдыхаемого воздуха в междольковую ткань (пространство) после разрыва бронхов или образования каверн, причиной чему обычно бывают чрезмерные физические нагрузки. У крупного рогатого скота она может возникать при травме легких инородными (чаще металлическими) предметами, проникающими из преджелудков.

Рис. 89 Нормальная легочная ткань у лошади а — альвеолы; б — стенки альвеол.

Рис. 90 Легочная ткань при эмфиземе легких у лошади а — атрофия стенок альвеол; б — полости, образовавшиеся вследствие атрофии стенок альвеол и наполненные воздухом

Патогенез. В основе возникновения эмфиземы легких на фоне приведенных причинных факторов лежит то физиологическое обстоятельство, что при осуществлении дыхания акт вдоха является активным, а акт выдоха пассивным. В обычных условиях объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха приблизительно одинаковы, поэтому для вдыхания его достаточно и пассивных движений дыхательного аппарата. При повышениях физических нагрузок воздуха в легкие за определенную единицу времени поступает больше, чем в норме, и вдыхается он без особого препятствия (нагнетается). Вследствие этого при каждом последующем акте дыхания количество остаточного воздуха в легких последовательно увеличивается, и таким образом альвеолы переполняются воздухом, растягиваются, эластичность их снижается, что является дополнительным фактором, затрудняющим выход воздуха из альвеол.
В результате, чем больше нагрузок на животное, тем интенсивнее (тяжелее) этот процесс.

Избыточный воздух сдавливает кровеносные сосуды, нервные и мышечные волокна альвеол, в результате чего происходит их атрофия, парез, разрыв с последующими нарушениями функционирования легких, сопровождающимися явлениями гипоксии в организме со всеми вытекающими отсюда обычно тяжелыми ^следствиями со стороны различных органов и систем.

В случаях диффузного бронхита и бронхостеноза, лимитирующим обстоятельством по освобождению легких от воздуха и, таким образом, их переполнение им, является уменьшение их диаметра, когда при активном вдохе воздух проходит в легкие в большем объеме, чем при пассивном выдохе выходит из них.
Интерстициальная эмфизема возникает вследствие разрыва легочной ткани, раневых и других повреждений, воздух распространяется по периброн- хиальным путям и сосудистым ветвям, проникает к корням легких и выходит под кожу шейной и грудной области и может доходить до ягодичного расположения. Вследствие сдавливания альвеол может быстро наступить асфиксия животных.
Симптомы. Наиболее характерными являются быстрая утомляемость, снижение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельности, одышка. Хроническое течение болезни сопровождается кашлем, хрипами, жестким везикулярным дыханием. Кроме того, при эмфиземе наблюдается расширение ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, запа- дение межреберных промежутков, появление на границе грудной группы мышц западения, называемого запальным желобом, выпячивание и втягивание ануса (игра анусом), осуществляющееся синхронно актам дыхания.
Хотя при этой болезни имеет место напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. Аускультацией устанавливают ослабление везикулярного дыхания, сердечного толчка, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. При физической нагрузке эти симптомы усиливаются. Перкуссией легочного поля обнаруживается громкий коробочный звук и смещение задней границы легких на 1-4 межреберных промежутка в каудальном направлении.
Интерстициальная эмфизема сопровождается чаще острым течением. При ней у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признаками асфиксии, одышки, цианоза слизистых оболочек, сердечно-сосудистой недостаточностью. Аускультацией легких определяются мелкопузырчатые хрипы и крепитация. В области шеи, груди, а часто спины и крупа при пальпации обнаруживают подкожную эмфизему воздушного происхождения.
Патоморфологические изменения. Наиболее характерными являются увеличение легких в объеме и закругленность краев. На их поверхности определяются контуры от реберных сдавливаний, которые аномичны, на разрезе не спадаются (рис. 91). При гистологических исследованиях устанавливают различной величины полости, образовавшиеся в результате разрывов альвеол, атрофию и истончение перегородок, запустение капилляров.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамнестических данных, клинических симптомов и специальных методов исследований. Важные результаты дает рентгенологическое исследование, при котором устанавливают наличие просветления легочного поля в эмфизематозных участках легких, контрастирование (усиление) структуры бронхиального дерева, смещение назад границы легких и купола диафрагмы. При эмфиземе, обусловленной пневмонией (викарной) и бронхитом, могут иметь место увеличение числа эритроцитов, показателей гемоглобина, наличие эозинофилии и моноцитоза.

Рис. 91
Перемещение каудо-вентральной границы легких при хронической альвеолярной эмфиземе легких

При дифференциации болезни исключают пневмонии, плеврит, гидроторакс, пневмоторакс по характерным для них клиническим симптомам и другим показаниям.
Прогноз. Острая альвеолярная эмфизема легких после устранения причин, вызвавших ее, быстро проходит, и животные выздоравливают. Хроническая — длится месяцами и даже годами. Интерстициальная эмфизема сопровождается прогрессирующей недостаточностью дыхания, и если самопроизвольно или путем вмешательства не устраняется дефект в легких (что бывает очень редко), то это завершается гибелью животного в течение нескольких часов.
Лечение. Осуществляется комплексно. Животных, больных острой эмфиземой, освобождают от работы и создают им хорошие условия кормления и содержания. Назначают отхаркивающие препараты, ингаляцию (см. Бронхит). Для расширения бронхов подкожно вводят растворы сульфата атропина, эфедрина хлористоводородного, эуфиллина, применяют бронхолитин, сердечные препараты и другие средства в соответствующих концентрациях и дозах для каждого вида животных. В случаях аллергического происхождения эмфиземы рекомендуются хлорид кальция, бромид натрия или калия, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, тавегил, пипольфен.
Животных, больных интерстициальной эмфиземой легких, лечат так же, как и при острой альвеолярной эмфиземе. Лечение направлено, в основном, на устранение и смягчение кашля и, таким образом, предотвращение дальнейшего проникновения воздуха в междольковое пространство легких и нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы.
Профилактика. Состоит в предотвращении причин, вызывающих эмфизему, а также в лечении животных от основных болезней, которые привели к эмфиземе легких.

Ссылка на основную публикацию