Жировая дистрофия печени (стеатоз) у КРС

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Читайте также:  Трипаносомоза (сонная болезнь)

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Жировая и токсическая дистрофия печени у коров

Гепатоз у КРС – общее название заболеваний печени, которые характеризуются дистрофическими изменениями паренхимы при отсутствии воспалительных процессов. При этом наблюдается общая интоксикация и нарушение основных функций органа.

Классификация гепатозов

Развитие гепатозов связано с нарушением обмена веществ у КРС. Это группа незаразных болезней различной этиологии. Подразделяется на зернистую, амилоидную, углеводную и жировую форму дистрофии.

Патологические дисфункции разнообразны, зачастую зависят от характера гепатоза, но, как правило, сопровождаются дистрофическими изменениями в печени КРС. Процесс дистрофии может начинаться с краев дольки, иногда с центра или со всех долек сразу. При этом если строма органа остается в сохранности, то изменения чаще всего обратимы и поддаются коррекции, а при более тяжелых патологиях, как правило, наступает кома.

Диагноз токсическая дистрофия печени у коров – это гепатоз токсического происхождения. Отличается общей интоксикацией, начальными процессами поражения в клетках. Если болезнь протекала в острой форме, то при вскрытии орган дряблый, немного увеличен в размере. В случае хронического течения болезни орган нормальной величины или слегка уменьшен. Рисунок пестрый, могут наблюдаться участки неправильной формы, желтоватого оттенка при некоторых видах дистрофии. Центр долек КРС может подвергаться некрозу.

Причины развития гепатоза у КРС

Среди разнообразных патологических процессов в печени у КРС ведущими являются гепатозы, которые наносят экономический ущерб владельцам и хозяйствам. Финансовые средства затрачивают на лечение коров, которое оказывается неэффективным. Кроме этого, у животных падает молочная продуктивность, болезнь часто приводит к бесплодию, а при забое животного печень, которая является ценным продуктом, подлежит утилизации.

К развитию гепатоза у КРС приводят следующие причины:

  • отсутствие активных прогулок, из-за чего кетоны, образовавшиеся в печени, не растрачиваются мышцами, а накапливаются в крови и моче, это провоцирует развитие кетоза;
  • употребление животными испорченных кормов – подгнивших и заплесневелых;
  • отравление организма КРС токсинами растительного и животного происхождения;
  • несбалансированное кормление, преобладание в кормах жома и барды, которые тяжело перевариваются ЖКТ;
  • возникает как осложнение после заболеваний пищеварительной системы животного, например, гастрита, некоторых болезней инфекционного характера;
  • развивается при сахарном диабете.

Часто причиной развития гепатоза у КРС является нарушение режима кормления животных – избыточное кормление или длительное, регулярное голодание КРС.

Симптомы дистрофии печени у коров

Острый гепатоз развивается стремительно. Клинические признаки заключаются в общем недомогании, интоксикации организма, проявляется желтуха. Коровы сильно угнетены, слабы, наблюдается незначительное повышение температуры тела. Аппетит может быть несколько понижен или отсутствовать совсем.

Острая дистрофия печени у коров развивается перед отелом либо в первые несколько дней после него. Животное часто лежит, поднимается на ноги с трудом. Также определяется тахикардия, учащенное, прерывистое дыхание, атония преджелудочков.

При хронической форме гепатоза клинические симптомы не так явно выражены. Отмечают некоторую угнетенность коровы, общую слабость, понижение аппетита, диспептические расстройства. Печень немного увеличена в объеме, при пальпации животное реагирует негативно. Желтушность слизистых оболочек совсем не проявляется или выражена слабо. Температура тела находится в пределах нормы.

Анализ крови показывает снижение содержания глюкозы, повышенное содержание пировиноградной, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии повышена активность АсАТ, АлАТ.

Патологоморфологические изменения в печени коровы при белково-жировой дистрофии заключаются в значительном увеличении органа. Ее оттенок желтый, структура дряблая, рисунок на срезе немного разглажен.

При развитии хронического жирового гепатоза печень также увеличена, ее края округлой формы. Она имеет жирный, глинистый вид. При гистологических исследованиях отмечают дистрофию гепатоцитов в центральной части, строение долей дезорганизовано. При токсической дистрофии печени КРС отмечают некротические изменения.

Лечение гепатозов у КРС

Прежде всего устраняют основные причины заболевания. В рацион вводят качественное сено, траву, дерть, корнеплоды, обрат. Необходимо давать витаминные добавки и микроэлементы.

Из медикаментов применяют липотропные, желчегонные препараты, инъекции витаминов. Из липотропных назначают холина хлорид, метионин, липомид. Эти препараты препятствуют дистрофии органа и жировой инфильтрации.

Из средств, которые усиливают желчеобразование, желчевыделение, назначают магния сульфат, холагон, аллохол.

Прогноз и профилактика

Мероприятия, направленные на устранение и предотвращение развития гепатозов, заключаются в следующих пунктах:

  • ежедневный контроль качества кормов, недопущение употребления животными испорченной пищи;
  • питание должно быть сбалансированным;
  • недопустимо попадание в корма пестицидов и других удобрений;
  • введение в рацион КРС микроэлементов, витаминных добавок, премиксов, которые значительно укрепляют организм животного;
  • профилактика заболеваний обмена веществ.

Как правило, при быстром реагировании владельца животного, своевременной помощи, квалифицированном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Заключение

Гепатоз у КРС, как и многие другие заболевания сельскохозяйственных животных, гораздо проще предупредить, чем лечить. Гепатоз хорошо поддается терапии и профилактика болезни проста. Во время лечения следует довериться опытному специалисту.

Жировая дистрофия печени (стеатоз)

Жировая дистрофия печени (стеатоз) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Характеризуется накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый, особенно у собак.

Этиология: Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.
Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.
Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Симптомы: Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.
У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Читайте также:  Понос у телят: как вылечить диарею быстро

Течение: Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Диагноз: Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда – повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитно–резонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени. Но даже и в этих ситуациях диагноз подтверждается только прицельной биопсией печени под контролем КТ.

Профилактика:
Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных. Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Лечение стеатоза печени:
Важнейшее значение имеет диета. Она должна содержать больше белка — до 100-120 г Также используется ряд препаратов: эссенциальные фосфолипипиды, адеметионин, урсодезоксихолевая кислота, силимарин.

Жировая дистрофия печени у коров

Сегодня мы в очередной раз поговорим о здоровье крупного рогатого скота. Буквально недавно в моем хозяйстве у одной коровы была выявлена жировая дистрофия печени. К сожалению, итог болезни в данном случае – вынужденный забой.

Можно ли избежать этого заболевания, и каковы причины? На эти вопросы я постараюсь дать ответы.

Но для начала давайте разберемся с самим заболеванием.

Жировая дистрофия печени (или стеатоз) – это жировая перестройка ткани печени, когда клетки страдают от переизбытка жировых накоплений. Получается, что данному заболеванию способствует нарушение жирового обмена.

Я не буду применять в данной статье ветеринарную терминологию, а постараюсь объяснить как можно доступнее некоторые моменты, с точки зрения зоотехнии.

Нарушение жирового обмена происходит зачастую из-за отсутствия или недостатка веществ (холин, метионин), которые способствуют синтезу фософолипидов. В результате чего жирные кислоты откладываются в печени.

Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот.
При этом в организме скапливаются ядовитые продукты обмена веществ, что приводит к повреждению сердца и почек. Клинически жировая дистрофия печени проявляется непосредственно у коров последние дни перед отелом и в первую неделю после отела. Поэтому необходимо уделять пристальное внимание кормлению и содержанию коров в эти периоды.

В последний период сухостоя происходит усиленный расход питательных веществ из-за роста плода, увеличения плаценты и молочной железы. При этом не стоит забывать, что перед отелом у коров физиологически снижается аппетит.

А вот в первый месяц после отела корове необходима энергия для восстановления после отела (восстановление матки, яичников), к тому же животное активно продуцирует молоко. В этот период потребление корма коровой зачастую отстает от ее питательных потребностей. Поэтому зоотехник должен постараться восполнить этот дефицит энергии. В противном случае корова начнет компенсировать недостаток энергии посредством распада веществ собственного организма.

Как правило, к такому нарушению обмена веществ подвержены высокопродуктивные коровы. Так сказать обратная сторона медали в гонке за большим количеством молока.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ У КОРОВ

— животное отказывается от корма

— с трудом поднимается

— с начала болезни температура поднимается до 41°С

— наблюдается атония преджелудков и запоры

ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

— несбалансированность кормового рациона по микроэлементам. Низкое содержание легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов,

— скармливание некачественного корма

— перекорм кормов технической переработки (пивная дробина, свекольный жом, патока)

ПРОФИЛАКТИКА

— контроль качества кормов

— сбалансированность рационов. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и продуктивности животного

— правильное хранение кормов

— нельзя допускать одностороннего скармливания концентратов, т.е. избегать белкового перекорма

— своевременное лечение пищеварительной системы

— регулярное лабораторное исследование кормовой базы на их токсичность

— проведение биохимического исследования крови.

Надеюсь, что мне удалось донести до вас суть проблемы. И решить ее поможет только совместные действия зоотехнической и ветеринарной служб. Как известно, легче избежать заболевания, чем заниматься его лечением.

Автор: Виктор Боченков

Специалист по молочному скотоводству, главный зоотехник в ЗАО “Осьминское”

Жировая дистрофия печени (стеатоз)

Жировая дистрофия печени (стеатоз) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Характеризуется накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый, особенно у собак.

Этиология:
Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.
Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.
Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Симптомы:
Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.
У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Читайте также:  Эмфизема (острый отек легких) КРС

Течение:
Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний – в цирроз печени.

Диагноз:
Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда – повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитно–резонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени. Но даже и в этих ситуациях диагноз подтверждается только прицельной биопсией печени под контролем КТ.

Профилактика:
Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных. Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Лечение стеатоза печени:
Важнейшее значение имеет диета. Она должна содержать больше белка – до 100-120 г Также используется ряд препаратов: эссенциальные фосфолипипиды, адеметионин, урсодезоксихолевая кислота, силимарин.

ГЕПАТОЗЫ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ, ИХ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).

В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2–3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.

Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.

Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.

Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.

Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.

Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.

Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.

Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.

Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.

Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2–3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.

Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.

Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Отёл и выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года

Всего отелилось, голов

Выбытие по причине жировой дистрофии печени

Ссылка на основную публикацию