Хозяева и врожденные пороки животных

Симптоматика сердечной недостаточности у собаки и лечение у ветврача

Сердечная недостаточность у собак диагностируется не часто. Но любом хозяину лучше знать, как проявляется данная патология. Ведь чем раньше будет заподозрена болезнь и животное пройдет диагностику, тем быстрее удастся остановить процесс и предотвратить развитие осложнений.

Понятие недостаточной работы сердца и откуда она берется

Сердечная недостаточность – это состояние при котором сердце не способно полноценно перекачивать кровь и доставлять её ко всем тканям и клеткам. Такой сбой в работе сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что органы не получают кислород и прочие питательные элементы в должном количестве.

Причинами неправильной работы сердца могут быть:

  • врожденные пороки;
  • воспалительные процессы в мышце;
  • склероз сосудов;
  • гипертензия;
  • последствие перенесенного инфекционного заболевания;
  • сбой в работе почек или надпочечников;
  • нарушение коронарного кровообращения;
  • поражение сердца гельминтами.

Установить, почему у домашнего питомца возникла сердечная недостаточность, может ветеринар на основе диагностики.

Предрасположенные породы

Некоторые породы склонны к описываемому недугу больше остальных. Чаще всего это средние или крупные собаки:

  • доберман;
  • боксер;
  • самоед;
  • немецкая овчарка;
  • колли;
  • спаниель;
  • шнауцер;
  • сенбернар;
  • фокстерьер;
  • пудель.

А вот мопсы, чихуахуа, таксы и прочие мелкие собачки редко страдают сердечными заболеваниями.

Острая и хроническая сердечная недостаточность: отличия

При острой сердечной недостаточности симптомы появляются в течение нескольких дней. Это одышка, судороги, потеря сознания, слизистые приобретают синий оттенок. Хроническая недостаточность появляется вследствие длительного патологического процесса и постоянных чрезмерных нагрузках на сердце. Она может развиваться месяцы и годы, а симптомы появятся не сразу. Признаки будут теми же, только выходить наружу они будут постепенно.

Развитие заболевания и симптомы сердечной недостаточности у собак

При сердечной недостаточности у собак симптомы и лечение будут отличаться в зависимости от этиологии (от условия, которое спровоцировало развитие недуга). Большинство симптомов схожи вне зависимости от причины болезни, породы животного, пола и других факторов. Но в диагностике роль часто играет возраст животного. У молоденьких и старых собак признаки недостаточной работы сердца будут отличаться.

Ранний возраст

У щенков проблемы с сердцем чаще всего появляются из-за врожденных пороков. Болезнь быстро прогрессирует и сразу даёт о себе знать следующими симптомами:

  • У пса одышка не только во время игр, но и в спокойном состоянии.
  • Постоянная сонливость.
  • Бывают обмороки.
  • Язык становится синего цвета.
  • Щенок быстро устает, мало играет и бегает.
  • У домашнего любимца пропадает аппетит.
  • Появляются хрипы.

Хозяин при первых признаках должен отвезти щенка к ветеринару. Если этого не сделать, то потом можно не спасти любимца от последствий недостаточной работы сердца.

Средний возраст

Во взрослом возрасте у домашних любимцев проблемы с сердцем становятся видны не сразу. Собака может прожить пять, шесть или даже семь лет вообще без признаков патологии. Но это на первый взгляд, за счет латентного течения симптомы видны не сразу и становятся ярче с годами:

  • Все чаще возникает усталость.
  • Животное набирает вес.
  • Увеличивается жажда.
  • Питомец начинает покашливать или хрипеть.
  • Иногда бывают обмороки.

Обычно хозяева замечают проблему именно при появлении последнего симптома. Но лучше знать их все, и начать лечить собаку как можно раньше.

Обратите внимание! Инфекции, застойные процессы, сосудистые заболевания при отсутствии лечения поражают не только сердце, но и другие органы и системы.

Пожилой возраст

У престарелых собачек заметить проблему также не легко. Вялость, снижение аппетита, одышку и слабую ходьбу хозяева списывают на возраст. Но вот отеки подгрудков, посинение слизистых и шатающуюся из стороны в сторону походку пропустить нельзя. При легочной инфекции или глистах дополнительно будет сильный кашель и хриплое дыхание. Проверить сердце нужно обязательно, даже если кажется, что проблема в другом органе.

Диагностика и лечение в ветеринарной клинике

На основании одного внешнего осмотра ветеринар поставить точный диагноз не сможет. Подтвердить, что у животного сердечная недостаточность помогут:

  • общий анализ крови;
  • биохимия крови;
  • рентген грудной клетки;
  • УЗИ сердца;
  • электрокардиограмма или эхокардиография.

Только после комплексного обследования врач сможет сказать причину плохого самочувствия собаки, а также назначить курс лечения.

Прогноз для животного

В большинстве случаев прогноз благоприятный, если хозяин обратился при первых симптомах болезни. Вылечить данное заболевание до конца возможно не всегда, плюс могут остаться некоторые симптомы. Но поддерживающая терапия сделает их проявление минимальными, и собака сможет жить полноценной жизнью.

Если же в ходе диагностики будут найдены глисты или инфекция, то есть шанс даже полностью излечить четвероного друга. Ветеринар пропишет средства, которые нужно давать до полного исчезновения симптомов. Потом потребуется пройти повторное обследование, чтобы подтвердить выздоровление. И о проблемах с сердцем можно забыть.

Важно! Давать питомцу Рибоксин, Ветмедин, Пимобендан и прочие сердечные препараты самостоятельно нельзя. Лечить сердце, не устранив источник проблемы, бесполезно.

Правильный уход в домашних условиях

За сколько собака поправится и станет полностью здоровой во многом зависит от хозяина. На время лечения он должен:

  • Держать животное на диете, прописанной ветеринаром.
  • Не давать больших физических нагрузок.
  • Гулять на улице не долго, а зимой и вовсе только чтобы любимец справил нужду.
  • Использовать народные средства, которые прописал ветеринар, чтобы облегчить симптомы.
  • Давать собаке достаточное количество жидкости.
  • Держать питомца в тепле, но не забывать проветривать помещение.

Всё это делать не трудно, зато собака быстрее пойдет на поправку.

Можно ли не допустить заболевания у любимца

Со стопроцентной вероятностью обезопасить любимца от сердечной патологии нельзя. Но есть определенные меры, которые позволят снизить риск, а также найти патологию в самом начале ее развития:

  • Водите собаку на ежегодные профилактические осмотры в ветеринарную клинику.
  • По достижению семилетнего возраста сделайте ЭКГ, чтобы проверить работу сердца. Повторяйте обследование раз в году.
  • Не допускайте ожирения – это большая нагрузка на сердце.
  • Не давайте чрезмерных физических нагрузок, всего должно быть в меру.
  • Старайтесь летом больше гулять с собакой, но не заставлять ее бегать или выполнять трюки.
  • Кормите животное полноценно.

Это поможет поддерживать здоровье собаки на должном уровне. И даже если проблемы начнутся, хозяин сразу заметит их по переменам в самочувствии.

Заключение

Диагностировать сердечную недостаточность не трудно, но владелец собаки должен сам уметь отличить первые симптомы. К своему питомцу всегда нужно относиться внимательно, а при малейших подозрениях на недостаточную работу сердца везти его на обследование.

Врожденные аномалии развития животных

Дефекты развития сельскохозяйственных животных. Понятие о генетических, наследственно-средовых, экзогенных аномалиях. Генетический анализ в изучении этиологии врождённых аномалий. Наследственно обусловленные и собственно врожденные пороки развития плода.

РубрикаБиология и естествознание
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления11.01.2014
Размер файла1,6 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

азмещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства РФ ФГОХ ВПО

Московская государственная академия

ветеринарной медицины и биотехнологий

Кафедра патологической физиологии животных

Врожденные аномалии развития животных

студентка 1курса,18 группы

1. Понятие о генетических, наследственно-средовых, экзогенных аномалиях

2. Генетический анализ в изучении этиологии врожденных аномалий

У всех видов сельскохозяйственных животных встречаются дефекты в развитии, которые отрицательно влияют на жизнеспособность, хозяйственно полезные признаки и воспроизводительную способность. В этом реферате я постараюсь раскрыть вопрос врожденных аномалий развития.

Прежде чем приступить к рассмотрению этого вопроса, следует обратить внимание на широко используемый термин “врожденные болезни”. К ним относят все болезни, с которыми рождается особь. Эти болезни могут быть обусловлены как наследственностью, так и различными факторами среды. Под действием тератогенных Тератогены – вещества, вызывающие отклонения от нормального развития, (уродства). факторов могут возникнуть мозговые грыжи, слияние позвонков и многие другие. Поэтому не всякая врожденная аномалия является наследственной и термин “врожденная болезнь” не может быть использован как синоним термина “наследственная болезнь”. Генетические основы селекции животных. В.Л. Петухов.

По степени влияния на жизнеспособность дефекты, или факторы, подразделяются на

Летальными, или сметроносными, факторами называют такие, которые вызывают смерть особи до достижения ею стадии половой зрелости. К полулетальным (сублетальным) факторам относят такие мутации, при которых погибает не менее 50% особей с летальными задатками. Если частота смертности аномальных особей ниже 50%, такой фактор называют субвитальным. Ветеринарная генетика. В.Л. Петухов, А.И. Жигачев, Г.А. Назаров.

1 ПОНЯТИЕ О ГЕНЕТИЧЕСКИХ, НАСЛЕДСТВЕННО-СРЕДОВЫХ И ЭКЗОГЕННЫХ АНОМАЛИЯХ

Генетические аномалии – это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводит обычно к прекращению развития эмбриона или рождений особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2000 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое количество таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрациях и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных.

Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру К.Мазер: существуют гены большого эффекта (майор-гены, главные гены, олигогены), контролирующие менделевские признаки, и гены малого эффекта (минорные гены, модификаторы, полигены), контролирующие непрерывные количественные признаки ). Характерной особенностью наследования этой категории аномалий является мендельский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

Наиболее часто встречающиеся генетически обусловленные аномалии развития у сельскохозяйственных животных.

· альбинизм – наследуемая патология животных разных видов, характеризующиеся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей кожи, волосяного покрова.

· Пупочные грыжи чаще всего встречаются у крупного рогатого скота, свиней, лошадей. Первое сообщение о генетической обусловленности пупочных грыж у лошадей было еще в 18 столетии. Наследственно обусловленные грыжи следует отличать от постэмбрионально приобретенных грыж.

· Атрезию (отсутствие) анального отверстия наблюдается у свиней, крупного рогатого скота, овец, лошадей. Наиболее часто эта генетически обусловленная патология встречается у свиней. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2-3 недель постнатального периода за счет рвоты каловыми массами и сохранененного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животные погибают. У самок при атрезии ануса прямая кишка может сообщаться с влагалищем, через которое и опорожняется кишечник.

· Укорочение нижней челюсти – наследственно обусловленная патология, встречается у крупного рогатого скота, лошадей, свиней, овец, коз, собак и птиц. Укорочение нижней челюсти у телят может сочетаться с укорочением верхней и пучеглазием (мопсовидность).

· Спастический парез – широко распространенное, генетически обусловленное заболевание крупного рогатого скота. Встречается у животных с многочисленных пород стран Запада и Востока. Чаще поражается правая конечность. Угол скакательного сустава составляет 180 о . Шаг больной конечности укорочен; время от времени она вытягивается назад так, что касается земли зацепной частью, при этом наблюдается некоторая аддукция. При движении конечность, выбрасывается вперёд почти не сгибаясь в скакательном суставе. Наблюдается незначительная атрофия мышц больной конечности. Садка быков затруднена; животные много лежат, появляются пролежни. Клинически спастический парез выявляется уже в раннем постнатальном периоде, но может протекать латентно и проявиться у взрослых быков-производителей. Спастический паралич наносит большой экономический ущерб племенным предприятиям и молочно-товарным фермам.

В отношении определенной категории врожденных аномалий можно говорить, что проявление их примерно в равной степени зависит от эндогенных (генотипа) и экзогенных (внешняя среда) факторов. Это так называемые наследственно-средовые аномалии. Предполагается, что они контролируются полилоксусной системой генов. Существует понятие порога действия таких генов, что соответствует их числу или силе кумулятивного эффекта. Если число генов или сила их действия превышает порог, аномалия проявляется. Если эти показатели, ниже порога, животное остается нормальным. Сила кумулятивного действия генов, а соответственно фенотипическое проявление аномалии, очевидно, зависят от условий среды. При изменении последней в худшую сторону вредный эффект генов проявляется, в оптимальных условиях среды порог для проявления аномалии, очевидно, повышается.

В некоторых случаях фенотипически сходные аномалии имеют разную генетическую детерминацию (генокопии). С одной стороны, это указывает на генотипическую гетерогенность аномалии. С другой стороны, как это было впервые показано Гольдшмидтом Рихард Барух-Бенедикт Гольдшмидт (12 апреля 1878-24 апреля 1958) – американский генетик и эволюционист немецкого происхождения (1935год), фенотип генетической аномалии может быть “скопирован” факторами внешней среды у особей с определенным генотипом. Такие аномалии Гольдшмидт назвал фенокопии. Впоследствии было установлено, что образование фенокопий происходит под действием одновременно генетических и средовых факторов. Ландауэр Уолтер Ландауэр (15 июля 1896 – февраль 1978) – немецкий зоолог, генетик. , например, объясняет причину фенокопии более сильной чувствительностью на тератогенные вещества гетерозиготных носителей рецессивных мутаций, а также совместным влиянием генов- модификаторов и факторов среды.

Результаты экспериментальных данных свидетельствуют о том, что отсутствующий у гетерозиготных индивидуумов второй мутационный аллель может восполняться определенными факторами внешней среды. Так возникает характерный для гомозигот фенотип.

Аномалии могут возникать в результате действия на эмбрион или плод определенных повреждающих факторов внешней среды, называемых тератогенами. Эти нарушения могут диагностироваться уже после рождения, если тератогенный фактор воздействует в послеутробный период развития.

Аномалии, или пороки развития, возникающие в результате действия на организм факторов внешней среды, являются ненаследственными, или экзогенными. Тератогенные факторы внешней среды можно разделить на физические, химические и биологические. Тератогены могут одновременно быть и мутагенами. Если повреждающий фактор действует на генетический аппарат половых клеток, он вызывает наследуемую мутацию. В другом случае при воздействии на зрелые соматические клетки возникает соматическая мутация, а в третьем варианте, когда мишенью являются незрелые эмбриональные клетки, вредное вещество проявляет тератогенное действие.

Читайте также:  Бордоский дог

Для того чтобы установи причину врожденных аномалий, необходимо провести комплексный анализ на наличие или отсутствие действия тератогенных факторов и влияние наследственности.

*Вот некоторые примеры такого анализа. В двух племенных хозяйствах Ленинградской и Мурманской областей с высоким уровнем кормления на протяжении 3-х лет регистрировали появление необычного уродства: у телок, а затем и у бычков к годовалому возрасту наблюдали отставание в росте и развитии крестцово-бедренной части скелета, так что внешне бедное животное напоминало гиену. У них наблюдались сильное недоразвитие бедренных костей, нарушение гормонального статуса и некоторые другие изменения. При проведении генеалогического анализа оказалось, что все животные с «синдромом гиены» происходили от разных отцов, не связанных общим происхождением. Эти данные дают основание считать, что проявление указанной аномалии прямо не зависит от генотипа животных.

Еще пример. В хозяйстве, разводящем черно-пестрый скот, при использовании спермы единственного быка участились случаи рождения телят с пупочными грыжами. Наблюдения, не выявили каких-либо нарушений процесса отелов коров и содержаниия новорожденных телят. Поскольку использование одного быка в хозяйстве не давало полного основания говорить о наследственном характере возникновения грыж у телят, был поставлен эксперимент. Коров в этом хозяйстве осеменили спермой 3-х быков. Один из них Заказник 82 черно-пестрой породы уже использовали в хозяйстве, и от него получали телят с грыжами; другой бык Блок 107 голштино-фризской породы имел общие корни с черно-пестрой породой скота и третий бык Вяз 338 холмогорской породы не состоял в родстве с двумя первыми.

Результаты такого осеменения говорят о том, что появление пупочных грыж зависит от генотипа родителей.

Таблица 1 – Частота пупочных грыж у потомства разных быков (по А.И. Жигачеву).

Пороки развития животных (стр. 1 из 2)

1 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

1.1 Причины уродств

1.2 Классификация уродств

1.2.1 Одиночные уродства

1.2.2 Множественные уродства

2 ПОСТНАТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

2.1 Причины и виды уродств

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Пороками развития называют стойкие анатомические изменения организма и органов в процессе онтогенеза. Не относят к ним повреждения, возникающие во время рождения (родовые травмы), в течение всей жизни, вызванные механическими факторами (например, утрату органов или их частей при ранениях), в результате случайных обстоятельств, называемых увечьями (лат. mutilatio – отторжение), или хирургического вмешательства (кастрация, удаление ушей, рогов, хвоста), перенесенных болезней (например, искривление Позвоночника при рахите, туберкулезе, хронических отравлениях, нарушении кормового режима, неправильного содержания, эксплуатации), а также хромосомные болезни, вызываемые наследственными или приобретенными нарушениями хромосомного аппарата, проявляющегося в биохимических, функциональных, цитологических особенностях без анатомических изменений организма (например, гемофилия – неспособность к свертыванию крови).

Незначительные анатомические отклонения, не влияющие на функции органов, называются аномалиями (от греч. homalos – равный, одинаковый). Пороки развития разделяют на врожденные и постнатальные (от лат. post – после, natum – рождение).

1 ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Врожденные пороки развития – уродства (лат. monstrum, греч. teratos – чудовище). Это – анатомические отклонения от нормы организма или органов, возникающие в период внутриутробного развития. Наука, изучающая уродства, – тератология.

1.1 Причины уродств

Причины уродства разделяют на внутренние и внешние.

Внутренние причины – факторы, нарушающие хромосомный аппарат половых клеток родителей (гаметопатия). К ним относятся ионизирующие излучения (космические лучи, лучи Рентгена, радиоактивные вещества), химические вещества естественного и искусственного происхождения – мутагены (например, соединения йода, марганца и др.), наследственные особенности предков, некоторые виды близкородственного скрещивания. Такие нарушения хромосомного аппарата плода не всегда имеют наследственный характер, так как могут отсутствовать в гаметах родителей, но развивающееся уродство может привести к гибели, нежизнеспособности плода или неспособности иметь потомство. Иногда эти нарушения закрепляются у потомков в виде наследственной особенности. Такое появление новых наследственных признаков- мутаций (от лат. mutare – изменять), соответствующее условиям существования, закрепляется естественным и искусственным отбором (селекцией) и определяет появление новых пород, видов живых существ.

Внешние причины уродств – факторы, не влияющие на хромосомный аппарат плода, но нарушающие формирование последнего. Они могут быть физического, химического и биологического характера. К физическим факторам относят механические травмы плода и беременной матки (удары, ушибы, сдавливания), колебания температуры беременного животного (высокая или низкая), ионизирующую радиацию, чрезмерное физическое напряжение. К химическим тератогенным факторам относят вещества, действующие на беременное животное и плод или только на плод (антибиотики, сульфаниламиды, гормоны, вещества естественного и синтетического происхождения), недостаток в кормах аминокислот, витаминов, микроэлементов. Тератогенными биологическими факторами являются гормональные болезни беременного животного (гипотиреоз, сахарный диабет), болезни, связанные с гипоксией (расстройствами сердечно-сосудистого, кроветворного, дыхательного аппарата), поражения центральной нервной системы, нарушения содержания и эксплуатации животного, некоторые вирусные, бактериальные и паразитарные болезни.

Тератогенез определяется временем беременности, т. е. периодом воздействия тератогенных факторов на развивающийся плод. В связи с этим различают эмбриопатию и фетопатию. Эмбриопатuя определяется от момента оплодотворения яйцеклетки до начала формирования органов – около восьми недель, фетопатия (от лат. fetus- плод) – от девятой недели до рождения у крупного рогатого скота. У других животных эти сроки различны. Наиболее тяжелые уродства возникают на ранних стадиях эмбриогенеза. Эмбриопатия может выражаться в полном отделении бластомеров, что ведет к развитию однояйцеклетковых близнецов. Неполное отделение частей эмбриона определяет формирование соединенных близнецов, отсутствие, недоразвитие или множественное образование одинаковых органов. Фетопатия связана стератогенным термиационным периодом формирования отдельных органов. Воздействие тератогенных факторов в разные моменты этого периода определяет эксцессы (от лат. excessus – отклонение) в их развитии в виде отсутствия, недоразвития или чрезмерного развития отдельных органов, их смещения (гетеротопию), отделения (внутриутробную ампутацию).

1.2 Классификация уродств

организм порок уродство наследственный

1.2.1 Одиночными уродства

Одиночными называют стойкие врожденные анатомические отклонения одного развивающегося плода. Их различают по локализации в скелете (черепе, позвоночнике, конечностях), в головном и спинном мозге, в сердечно-сосудистом, дыхательном, пищеварительном, половом аппаратах и классифицируют по характеру изменений: персистирование, атавизм, агенезис, гипогенезис, гипергенезис, избыточное образование органов, слияние органов, дизрафия, атрезия, дистопатия.

Персистирование (от лат. persistens – остающийся, стойкий) выражается сохранением частей плода, исчезающих ко времени рождения, например жаберных щелей, боталлова протока (сосуда, соединяющего легочную артерию и аорту), пупочно-кишечного протока (между кишечником и желчным пузырем).

Атавизм (от лат. atavus – предок) – наличие анатомических особенностей у плода, отсутствующих у родителей, но присущих далеким предкам.

Агенезия (аплазия) – врожденное отсутствие органа или части тела, например акрания (от греч. cranion – череп) – отсутствие головы, акардия (от греч. cardia – сердце) – отсутствие сердца, амелия (от греч. melos – конечность) – отсутствие конечностей.

Перомелия – передаваемая по наследству агнезия периферических частей конечностей при наличии только рудиментарных проксимальных частей. Часто наблюдается у КРС и свиней. У многих пород КРС перомелия является частью синдрома, который стал известен и описан под названием Acroteriasiscongenita (врожденная «ампутированность» конечностей). Генетические исследования позволяют предположить, что наследственный задаток ведет себя как рецессивный (рис. 1).

Ампутированные конечностиacroteriasiscongenita (врожденный акротериаз) – генетически обусловленное отсутствие всех четырех конечностей встречается у свиней, крупного рогатого скота и человека. У телят с этим пороком конечности заканчиваются близ локтевого и скакательного суставов и закругленные обрубки аккуратно обтянуты кожей. Этой аномалии сопутствуют и другие дефекты: укорочение челюстей, раздвоение нёба и отсутствие большинства зубов (Рис. 4).

Гипогенезия (гипоплазия) – недоразвитие органа или части тела, например микроцефалия – недоразвитие головы, микрофтальмия – аномальное уменьшение размер одного или обоих глаз и других органов.

Гипергенезия – врожденное увеличение органа, например макроспления – увеличение селезенки, макромегия – увеличение конечностей, макрофтальмия – аномальное увеличение глазного яблока.

Избыточное образование органов, например полидактилия (от греч. poly – много, daktylos – палец) – многопалость поликардия (от греч. cardia – сердце) – наличие нескольких сердец (К Г. Боль описал наличие 10 сердец у одной курицы), полителия (от греч. thele – грудной сосок) – избыточное образование сосков. Гипер- или полидактилия известна почти у всех сельскохозяйственных животных (Рис. 2). Этим термином обозначают увеличение числа пальцев на конечностях по сравнению с нормальным для данного вида числом. Это увеличение начинается с запястья или заплюсны, либо дистально от него в районе метаподиума или акроподиума образуются дополнительные пальцы. Наиболее широко распространение имеет полидактилия у лошади. В большинстве случаев наблюдается удвоение числа пальцев, реже – утроение. Наряду с полидактилией у различных видов животных встречаются также удвоения конечностей выше запястья и заплюсны (полимелия). Такие удвоения обозначаются как полимелия. Относительно их наследования пока что ничего не известно (Рис. 3).

Слияние паренхиматозных органов, например циклопия (от греческого мифа об одноглазых людях-циклопах) – одноглазие; сращение конечностей, подковообразная почка.

Дистрофия (от греч. raphe – шов) – незаращение ественных полостей, например «заячья губа» – расщепление верхней губы, «волчья пасть» – отсутствие грудной кости, рахишизис – незаращение спинномозгового канала.

Атрезuя (от греч. thresis – отверстие) – отсутствие естественных отверстий, например ротового, анального, полового.

Агенезия анального сфинктера – врожденное отсутствие анального сфинктера. Также известный как аплазия анального сфинктера.

Артезия заднего прохода – врожденное отсутствие заднего прохода, вызывающее накопление каловых масс и последующее растяжение живота.

Атрезия, непроходимость – врожденное отсутствие подвздошной кишки (дистальная часть малого кишечника, проходящего от тонкой кишки до слепой (отростка).

Клоака – отсутствие заднего прохода вызывает опорожнение от кала и мочи через вульву.

Особое значение в ветеринарной и зоотехнической практике имеют уродства полового аппарата.

Дuсmопuя (от греч. topos – недо) – смещение органов при недоразвитии перегородки, например диафрагмы, причем органы брюшной полости смещаются в грудную полость, а легкие и сердце – в брюшную; при недоразвитии кожи черепа мозг смещается под кожу головы («мозговая грыжа»). При небольших дефектах свода черепа через отверстие выходит наружу либо одна мозговая оболочка, либо покрытые ее части мозга, причем наружный кожный покров выпячивается и охватывает все в целом. Аномальное отверстие, располагающееся чаще всего на месте шва между костями, представляют собой грыжевые ворота, достигающие размера от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Твердая мозговая оболочка или части мозга вместе с паутинной оболочкой, растянутые еще к тому же спинномозговой жидкостью, образуют содержимое грыжевого мешка, а наружный кожный покров с подкожной клетчаткой – грыжевой мешок, зачастую с суженным основанием. Образование небольших расщелин свода черепа, которые служат грыжевые воротами, может быть вызвано либо амниогенными, либо генетическими причинами. Установлено, что у КРС и свиней мозговая грыжа обусловлена, по всей вероятности, простым рецессивным сублетальным геном с непостоянной пенетрантностью и экспрессивностью, что имеет большое значение. Среди мелких лабораторных животных мозговая грыжа описана у морских свинок, кроликов и мышей. Описано зеркальное перемещение органов: сердце локализуется на правой половине тела, печень – слева.

Хозяева и врожденные пороки животных

Врожденные пороки и наследственные заболевания у домашних животных изучены хорошо и есть множество сугубо научных и довольно популярных публикации на эту тему. При этом большинство исследований посвящены наследственным заболеваниям в узком смысле этого слова. В то же время, в книгах, посвященных собачьим породам, общим названием которых могло быть «Покупайте только нас! Мы самые-самые!», скромно не говорится о том, что у некоторых пород собак существует явная склонность к определенным заболеваниям. Это явление называется наследственная патогенетическая предрасположенность

Именно о предрасположенности к болезням собак той породы, которой собаковод занимается, ему крайне важно знать, если он хочет добиться успеха в своей работе. Важно помнить о связи некоторых экстерьерных породных признаков и патогенетической предрасположенности, – ведь зачастую СТАНДАРТНЫЕ ДЛЯ ПОРОДЫ ЧЕРТЫ, которые являются желательными В ЭКСТРЕМАЛЬНОМ ВЫРАЖЕНИИ (и такими закрепляются путем направленной селекции), несут с собой или ослабление конституции (болезненное влияние) или даже болезненное состояние, т.е. СТАНОВЯТСЯ ФАКТОРАМИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ.

А теперь разберемся с наследственной предрасположенностью к болезненным состояниям, которые особо характерны для отдельных пород. Я давно собирала сведения из работ знаменитого английского ветеринара Дэвида Тейлора (D.Taylor, издания 80-90-х годов), не менее знаменитого Фредерика Хатта (F.B.Hutt,1961/ 64/69) а также из серии работ доктора ветеринарной медицины из Германии Волькера Венриха (V.Wienrich 78/79/82/83) и Дитера Флейга (D.Fleig, 1991/94), из обзорных статей по этой теме, опубликованных в ‘DOGS USA«», «Dog World», «Der Hund», «Unser Hund», «Pies», «Moj Pies», «Pes pritel cloveka», «Zivot Pasa» и другой кинологической периодике в 70-90-е годы. Конечно, в этом обзоре будут упомянуты далеко не все породы и не все характерные для них болезни. Тем читателям, кто хочет знать об этом все, рекомендую обратиться к новейшей книге М. Сотской и Н. Московкиной, посвященной наследственным нарушениям у собак. Здесь эта книга не использевана, потому что ее пока у меня нет.

КОЛЛИ, ШЕЛТИ, ВЕЛЬШКОРГИ

Болезненная предрасположенность у этих пород в основном относится к действию МЕРЛЬ-ФАКТОРА (ген, сцепленный с окрасом «merle») – это БЕСПЛОДИЕ и СЛЕПОТА. Другой болезненный комплекс, связанный с окрасом «мерль», это GRAY-COLLIE-SYNDROME, когда у гомозигот доходит до нарушения кроветворения и производства антител, что быстро приводит к смерти. У вельш-корги, кроме того, отмечается НАРУШЕНИЕ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ из-за слишком больших размеров щенков относительно родовых путей.

Для бульдогов характерно анатомически обусловленное ЗАТРУДНЕНИЕ РОДОВ из-за округлой и слишком крупной относительно родовых путей головы щенка, а также ВЫПАДЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ, РАСЩЕЛИНА В ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ («волчья пасть», «заячья губа» и их сочетание), разрастание и свисание в просвет гортани складок мягкого неба. Отмечается склонность к ПОРОКАМ СЕРДЦА и СОСУДОВ, к ВОСПАЛЕНИЮ КОЖНЫХ СКЛАДОК. У английских бульдогов часто встречается ВЫВОРОТ НИЖНЕГО ВЕКА, НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ (на внутренней кромке века), что приводит к стойкому воспалению роговицы глаза. У французских бульдогов все чаще отмечают ЗАВОРОТ ВЕКА внутрь, а также ОПУХОЛИ КОЖИ и ДЕГЕНЕРАЦИЮ ХВОСТОВЫХ ПОЗВОНКОВ.

Как следствие заболевания спинного мозга наблюдается наследуемый ПАРАЛИЧ ЗАДНЕЙ ТРЕТИ ТУЛОВИЩА. Отмечают злокачественные ОПУХОЛИ КОСТЕЙ, ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ В СКЛАДКАХ, ЭКЗЕМУ БРЫЛЕЙ. Не редкость, особенно у излишне «сырых» особей, ВЫВОРОТ НИЖНЕГО ВЕКА или ЗАВОРОТ ВЕКА внутрь, что, в свою очередь, вызывает стойкое ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ.

Читайте также:  Сколько и когда гулять с собакой

У боксеров наиболее многочисленны предрасположенности к болезням связаны с крупной и коротконосой породной головой. Трудность в том, что одновременно с такой головой для «породной красоты» требуется довольно узкий таз. Это часто приводит к ТРУДНЫМ РОДАМ и даже к ВЫПАДЕНИЮ ВЛАГАЛИЩА и МАТКИ. Также часто отмечают РАСЩЕЛИНУ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ («волчья пасть» и «заячья губа»), СРАЩИВАНИЕ ПОЗВОНКОВ, НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ, КРИПТОРХИЗМ.

Удивительно, но у боксеров довольно уязвима кожа, – отмечается повышенная склонность к АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ВЫСЫПАНИЯМ (типа «крапивницы»), КИСТЫ НА КОЖЕ ГОЛОВЫ И КОНЕЧНОСТЕЙ. НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ и ВЫВЕРНУТОЕ ВЕКО тоже не редкость. Часто отмечают у этой породы НОВООБРАЗОВАНИЯ В РОГОВИЦЕ, ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ, ГОЛОВНОМ МОЗГЕ, КОСТНОЙ ТКАНИ и даже в СЕРДЦЕ. Сочетание глубокой и широкой грудной клетки с явно подтянутым животом повышает риск ЗАВОРОТА ЖЕЛУДКА, кроме того, боксеры-щенки и юниоры склонны к СТЕНОЗУ ПРИВРАТНИКА ЖЕЛУДКА.

Возможно, что именно стремление к экстремальному выражению углов задних конечностей привело к увеличению случаев ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА. Встречается ЛОКТЕВАЯ ДИСПЛАЗИЯ, НАРУШЕНИЕ СТРОЕНИЯ СЕРДЦА и СОСУДОВ. Отмечается особая склонность к КОЖНЫМ НОВООБРАЗОВАНИЯМ, ОПУХОЛЯМ СЕЛЕЗЕНКИ, РАСШИРЕНИЮ И ЗАВОРОТУ ЖЕЛУДКА, ПОМУТНЕНИЮ ХРУСТАЛИКА И РОГОВИЦЫ ГЛАЗА, ЗАВОРАЧИВАНИЮ ВЕК. Еще одной проблемой является КРИПТОРХИЗМ. Несмотря на жесткую отбраковку в течение нескольких десятилетий его уровень никак не опускается ниже 7-5%.

В этой породе не редкость деформация и СРАЩЕНИЕ ШЕЙНЫХ ПОЗВОНКОВ, отмечается спинальный ПАРАЛИЧ ЗАДНЕЙ ТРЕТИ ТУЛОВИЩА. У мраморных догов известно БЕСПЛОДИЕ И СЛЕПОТА, возможно связанные с действием «мерль»-фактора (как у колли), а также УМЕНЬШЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА (микрофтальм). Некоторые авторы отмечают повышенную неустойчивость к инфекциям у догов голубого окраса.

При увлечении «медвежьим» типом участились случаи ВЫВОРОТА ВЕК, а также ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО И ЛОКТЕВОГО СУСТАВОВ. Отмечаются ДЕФЕКТЫ СТРОЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ, а также ОТСЛОЙКА РОГОВИЦЫ.

ШНАУЦЕРЫ И ПИНЧЕРЫ

В этой группе пород наиболее часто отмечают наследственно обусловленные ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ, ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ АТРОФИЮ СЕТЧАТКИ (PRA), ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА у доберманов, цвергшнауцеров и мелких пинчеров; ВОСПАЛЕНИЕ КОНЪЮНКТИВЫ и РОГОВИЦЫ у пинчеров и цвергшнауцеров, ВРОЖДЕННУЮ ГЛАУКОМУ у цвергшнауцеров. У доберманов и мелких пинчеров отмечены случаи врожденной БЕСШЕРСТНОСТИ а также сниженная устойчивость кожи к паразитам рода Demodex.

У крупных пород шпицев и лаек не отмечают серьезных специфических породных предрасположенностей. У чау-чау при увлечении разведенцев особо тяжелым и «складчатым» типом наблюдается ВЫВЕРНУТОЕ НИЖНЕЕ или ЗАВЕРНУТОЕ ВЕРХНЕЕ ВЕКО, или и то и другое. У некоторых особей приходится прибегать к хирургической коррекции век чтобы избежать воспаления роговицы и чрезмерной слезливости. Еще у чау-чау отмечается высокая чувствительность кожи, склонность к АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ВЫСЫПАНИЯМ И ЭКЗЕМОПОДОБНЫМ БОЛЕЗНЯМ, ТРУДНОСТИ ВО ВРЕМЯ ВЯЗКИ и ОСЛАБЛЕННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ У карликовых разновидностей шпицев отмечается СИНДРОМ СОСКАЛЬЗЫВАНИЯ КОЛЕНА («врожденный подвывих колена»), а также врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков и ряд других заболеваний, связанных с гипофизарной формой кар-ликовости.

У терьеров наиболее часто отмечают предрасположенность к СИНДРОМУ СОСКАЛЬЗЫВАНИЯ КОЛЕНА («»врожденный подвывих«») и БОЛЕЗНИ ПЕРТЕСА (разрушение головки бедренной кости). Обе болезни приводят к сильной хромоте. Также отмечают СМЕЩЕНИЕ ХРУСТАЛИКА, особую предрасположенность к АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ВЫСЫПАНИЯМ НА КОЖЕ (похоже на «крапивницу» у человека).

Довольно часто отмечают ОПУХОЛИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ, НОВООБРАЗОВАНИЯ В КОЖЕ.

Часто отмечается НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ и, следовательно, раздражение и воспаление роговицы, НЕПРАВИЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ и связанная с этим слезливость глаз, ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА приводящая к полной слепоте. Многие авторы предполагают, что стандарт породы способствует таким нарушениям, требуя «маленькие глаза треугольного разреза». Специфической для этой породы является ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ (медный токсикоз) при котором нарушается усвоение меди.

Сообщается о случаях БЕСПЛОДНОСТИ и ГЛУХОТЫ, особенно у белых булей.

В определенных линиях отмечаются нарушение свертываемости крови – ГЕМОФИЛИЯ различных типов, а также ЛЕЙКЕМИЯ.

Раньше наиболее часто сообщалось о СМЕЩЕНИИ ХРУСТАЛИКА, теперь все больше говорят о врожденном ПОМУТНЕНИИ ХРУСТАЛИКА и врожденном СНИЖЕНИИ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ (амблиопия). Все чаще отмечают у фоксов ЭПИ-ЛЕПТИФОРМНЫЕ ПРИПАДКИ.

Наиболее часто отмечают ПАПИЛЛОМЫ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ.

Нередки ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ (особенно у черных). Склонны к СПАЗМАМ ПИЩЕВОДА. Известна специфичная для этой породы форма СУДОРОЖНОЙ БОЛЕЗНИ, которая так и называется – «судороги скотчей» Эта болезнь с вероломной внезапностью становится заметной только после 6 мес. возраста. Подвержены скотчи также ДИАБЕТУ, ЛЕЙКЕМИИ, СОСУДИСТОЙ ГЕМОФИЛИИ (болезнь Виллебранда) и ОПУХОЛЯМ В ЛИМФОСИСТЕМЕ. У этой породы есть три причины для предрасположенности к ТРУДНЫМ РОДАМ: 1) крупная голова при относительно узком тазе; 2) большой разброс по массе и величине корпуса в результате чего часть щенков оказывается слишком крупными; 3) склонность к ожирению. Похожие проблемы есть и у силихем-терьеров.

Нередки случаи ТРУДНЫХ РОДОВ, НЕЗАКРЫТЫХ ШВОВ ТЕМЕННОЙ КОСТИ («»родничок«»), у самых мелких склонность к врожденному ДЕФЕКТУ ГОРТАНИ (неполные хрящевые кольца).

Это одна из хондродистрофических пород (непропорциональная карликовость за счет укорочения конечностей, закрепленная селекционно) и, как следствие, у них отмечают СМЕЩЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ, ЗАБОЛЕВАНИЕ ХРЯЩЕВОЙ ПРОСЛОЙКИ головок плечевой кости и пясти Часто отмечают КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ, склонность к ДИАБЕТУ, ОЖИРЕНИЮ, нарушение функций кожи – ИЗЛИШНЕЕ ОРОГОВЕНИЕ и сниженную сопротивляемость к паразитам рода DEMODEX. Отмечают участившиеся случаи СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (отсутствие схваток), очень тяжело протекающей ЛОЖНОЙ ЩЕННОСТИ, а также ОПУХОЛИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. Все чаще случаи ЭПИЛЕПСИИ и ЭПИЛЕПТИФОРМНЫХ ПРИПАДКОВ.

У собак этой породы встречаются такие же болезненные состояния, как у такс. Кроме того, у них очень часто наблюдается ВЫВОРОТ НИЖНЕГО ВЕКА с последующим воспалением слизистых оболочек и роговицы. Нередки случаи СРАЩЕНИЯ ШЕЙНЫХ ПОЗВОНКОВ.

У собак этой породы ПОВЫШЕНО СОДЕРЖАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ в моче, это провоцирует экземоподобное заболевание кожи, одновременно наблюдается повышенная СКЛОННОСТЬ К ОБРАЗОВАНИЮ МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ. Нередки случаи ВРОЖДЕННОЙ ГЛУХОТЫ.

Склонны к СПАЗМУ МУСКУЛОВ ГЛОТКИ У ВХОДА В ПИЩЕВОД, ЗАВОРОТУ ЖЕЛУДКА. Очень «нежная» печень – легко заболевают ГЕПАТИТОМ (не только инфекционным).

АМЕРИКАНСКИЙ КОКЕР СПАНИЕЛЬ

Мода и высокий спрос не пошли породе на пользу. «Массовая продукция» постепенно привела к увеличению проявлений наследственных болезней и предрасположенностей, например, ВЫПАДЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА, СРАЩЕНИЕ ПОЗВОНКОВ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА, часто в этой породе встречается РАСЩЕЛИНА ВЕРХНЕГО НЕБА, СЛАБОЕ ПУПОЧНОЕ КОЛЬЦО (т. н. «грыжа»), НАРУШЕНИЕ В СТРОЕНИИ И РАБОТЕ ПОЧЕК, велик процент КРИПТОРХОВ и ГЕРМАФРОДИТОВ. По сравнению с английским прародителем у «американцев» чаще наблюдается ЗАБОЛЕВАНИЯ УШЕЙ, ЭКЗЕМА КОЖИ И БРЫЛЕЙ, ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ В СКЛАДКАХ (которых у англичанина просто нет). Довольно часто наблюдается ВЫВОРОТ И ЗАВОРОТ ВЕКА, НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ, ПОМУТНЕНИЕ РОГОВИЦЫ и ОСЛАБЛЕНИЕ ЗРЕНИЯ. Как все спаниели, «американец» склонен к ОЖИРЕНИЮ.

У собак этих пород наследственные заболевания или предрасположенность к ним связаны чаще всего именно с карликовостью.

Незарастающий шов теменной кости – «родничок», врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, врожденный синдром ПОДВЫВИХА (соскальзывания) КОЛЕНА, СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, КРИЛТОРХИЗМ.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ и склонность к ДИАБЕТУ, НАРУШЕНИЯ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ.

Врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков и врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА.

МАЛЬТЕЗ, БИШОН, БОЛОНЬЕЗ

Врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА, а также НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ и НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЛЕЗНЫХ ПРОТОКОВ, которые приводят к излишней слезливости и ВОСПАЛЕНИЮ РОГОВИЦЫ.

ОСЛОЖНЕННЫЕ РОДЫ, врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, врожденная ДЕФОРМАЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА, у особо мелких особей врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА, нарушение в развитии хрящевой ткани суставов, особенно ТАЗОБЕДРЕННОГО, ЛОКТЕВОГО и ПЯСТИ, СМЕЩЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ. Отмечают частые случаи НЕПРАВИЛЬНОГО РОСТА РЕСНИЦ, ВВЕРНУТОГО ВЕКА, а также ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ В СКЛАДКАХ, ОПУХОЛИ КОЖИ, склонность к образованию МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ.

Для всех ростовых разновидностей и вариантов окраса описаны в качестве наследуемых следующие предрасположенности к болезням: НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ; НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЛЕЗНЫХ КАНАЛЬЦЕВ; ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА; ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (явные признаки появляются только в 4-6 лет, затем довольно быстро наступает слепота); НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЕРДЦА И КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ; ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, реже истинная ЭПИЛЕПСИЯ; ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА, связанные со специфическим строением ушного прохода, в котором растет густая шерсть и низким положением тяжелой и широкой ушной раковины тоже покрытой густой шерстью; СНИЖЕННАЯ СОПРОТИВЛЯЕМОСТЬ (или высокая чувствительность) КОЖИ К ВНЕШНИМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ (солнечный свет, тепло, холод, кожные паразиты); ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ НА КОЖЕ (высыпания типа «крапивницы»), к ВОСПАЛЕНИЮ ВОЛОСЯНЫХ ЛУКОВИЦ; нарушение обменных процессов, связанное с особой породной «нежностью» и уязвимостью поджелудочной железы (EPI) – ПОЕДАНИЕ СВОЕГО И ЧУЖОГО КАЛА, ПАНКРЕАТИТ; ДИАБЕТ; отмечается высокая степень предрасположенности к образованию МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ, а также тяжелые нарушения, связанные с НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ («аддисонова болезнь»).

У карликовых и той-пуделей значительно чаще, чем у больших и малых (без примеси карликов и тоев), наблюдаются случаи врожденной ВОДЯНКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, а также врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА и БОЛЕЗНЬ ПЕРТЕСА.

БЕСПЛОДИЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖИВОТНЫХ

Идеи биогеохимии оказали мощное влияние на развитие многих наук, в том числе на ветеринарное акушерство. Была установлена тесная связь между биогеохимией природных комплексов и воспроизводительной способностью популяций животных. Благоприятная геохимическая обстановка, сложившаяся в БГЦ, способствует повышению продуктивности и воспроизводительной способности животных. И наоборот, в тех случаях, когда изменения геохимической обстановки в агроэкосистемах приобретают негативный характер, воспроизводительная функция популяций животных подавляется, а качество потомства ухудшается. Недостаток и (или) избыток макро- и (или) микроэлементов в среде может стать причиной бесплодия самок и самцов, врожденных пороков развития у приплода.

Алиментарное бесплодие – нарушение процесса воспроизводства потомства вследствие погрешностей кормления сельскохозяйственных животных. Неполноценное минеральное питание— одна из причин алиментарного бесплодия. У животных его регистрируют при недостатке и (или) избытке в рационе кальция, фосфора, йода, кобальта, меди, марганца, других макро- и микроэлементов.

Так, например, недостаток или избыток в рационе кормления самок кальция и (или) фосфора приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме и патологическим изменениям в органах половой системы. Нарушаются процессы, связанные с созреванием фолликулов в яичнике, овуляцией, формированием и рассасыванием желтых тел. Нередко образуется персистентное желтое тело. В одних случаях оно формируется из желтого тела беременности, в других – в результате лютеинизации из фолликула без овуляции. Могут развиваться кисты яичников. Они образуются из фолликулов или из желтых тел вследствие дистрофии и распада содержащихся в них клеточных элементов. Кисты яичников – патологически образованные полости, заполненные серозным или коллоидальным содержимым; они могут быть одиночными или множественными. Глубокие морфологические изменения яичников сопровождаются атрофией кист.

Клиническая картина алиментарного бесплодия характеризуется появлением анафродизии. Половые циклы становятся неполноценными; могут выпадать один или несколько феноменов, например течка (анестральный половой цикл), овуляция (ановуляторный половой цикл), охота (алибидный половой цикл), признаки общей реакции (ареактивный половой цикл). Нередко отмечают смешанные неполноценные половые циклы (ареактивные – ановуляторные и др.). Иногда половые циклы выпадают на более или менее продолжительный промежуток времени. При резко выраженном длительном нарушении фосфорно-кальциевого минерального питания анафродезия может быть очень длительной или даже постоянной.

Нарушение половых циклов у животных происходит при дефиците в рационе йода. При алиментарном бесплодии осеменение животных не дает результата – беременность не наступает.

В клинической диагностике алиментарного бесплодия у коров и конематок немаловажную роль играет ректальное исследование, при котором устанавливают изменение величины, формы и консистенции яичников, наличие фолликулов, желтых тел, кист и др. Иногда обнаруживают признаки атрофии матки – орган уменьшается, становится дряблым. Ригидность матки ослаблена или даже отсутствует.

Алиментарное бесплодие у самцов проявляется ослаблением половых рефлексов, снижением двигательной активности спермиев, олигоспермией (недостаточным числом спермиев в эякуляте), тератоспермией (появлением патологических форм спермиев), некроспермией (наличием мертвых спермиев), аспермией (отсутствием в сперме спермиев), асперматизмом (отсутствием спермы).

Симптомы алиментарного бесплодия у самок и самцов наиболее резко выражены в тех случаях, когда неблагоприятное влияние неполноценного минерального питания усугубляется несбалансированностью рациона по общей энергии, переваримому протеину, легкопереваримым сахарам, витаминам.

Неполноценное минеральное питание может стать причиной не только алиментарного, но и симптоматического бесплодия.

При неполноценном фосфорно-кальциевом питании у животных развивается остеодистрофия, характеризующаяся размягчением костей (остеомаляция), их хрупкостью, ломкостью (остеопороз), рассасыванием костной ткани (остеолиз). Один из симптомов этой болезни – бесплодие.

При дефиците в рационе йода развивается энзоотический зоб – нарушается функция щитовидной железы. Один из признаков зобной болезни – бесплодие.

При гипокобальтозе, обусловленном дефицитом в рационе кобальта, возникает гипопластическая анемия. Заболевание характеризуется дистрофическими процессами в органах эритропоэтической системы.

У коров и овцематок, больных гипокобальтозом, нарушаются половые циклы, развивается анафродезия. У самцов отмечают признаки олигоспермии, тератоспермии, некрос- пермии, аспермии и асперматизма.

Симптоматическое бесплодие наступает при гипомаг- ниемии, гиперкалиемии, кариесе зубов, флюорозе, других макро- и микроэлементозах, обусловленных недостатком и (или) избытком макро- и (или) микроэлементов в окружающей среде.

Биогеохимия имеет связь с врожденным бесплодием.

Врожденное бесплодие животных – нарушение воспроизводства потомства вследствие врожденных пороков развития органов половой системы самок и самцов. К аномалиям развития, обусловливающим врожденное бесплодие животных, относят инфантилизм, фримартинизм, гермафродитизм, крипторхизм и др.

Причин врожденных пороков развития и связанного с этим бесплодия животных много. Одна из них – негативная геохимическая обстановка. Загрязнение окружающей среды отходами химических предприятий, ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве, изотопами стронция, рутения и другими радиоактивными продуктами может стать причиной бесплодия, тератогенеза и мутагенеза. Резко выраженным мутагенным и тератогенным действием обладают нитраты, пестициды и другие химические вещества.

До недавнего времени считали, что тератология – это наука, изучающая уродства. В последние десятилетия были сделаны фундаментальные открытия в генетике, экологии, биогеоценологии и тератологии. Взгляды на тератологию резко изменились: произошел отказ от ранее господствовавшей идеи, что тератология изучает только уродства. Термин «уродство» употребляют, как правило, для обозначения грубых морфологических изменений внешних форм животных и (или) их органов. Некоторые авторы распространяют этот термин и на стойкие врожденные функциональные нарушения в организме. Терминами «врожденная аномалия», «порок развития», «дефект», как правило, обозначают не столь резко выраженные, как при уродствах, морфологические и (или) функциональные изменения, возникающие в организме в период внутриутробного периода жизни.

Читайте также:  Что делать, если у собаки что-то застряло в горле?

Ученые пришли к выводу, что между уродствами, врожденными дефектами, пороками и аномалиями развития принципиальных различий не существует.

По современным представлениям, тератология – это наука о этиологии, патогенезе, диагностике, лечении и профилактике стойких врожденных морфологических и (или) функциональных пороков (аномалий) развития и уродств. Тератология изучает даже такие незначительные изменения, как наличие клеток в другом органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно.

Ветеринарная тератология разработана недостаточно, так как проблема врожденных пороков развития сельскохозяйственных животных до последнего времени не считалась особенно актуальной. Познания относительно частоты возникновения врожденных пороков, аномалий развития животных скудны, что в известной мере связано с трудностью диагностики патологических изменений гамет, зиготы, эмбриона и плода. Точных статистических данных относительно врожденных пороков развития сельскохозяйственных животных пока нет. Несмотря на это, можно утверждать, что они имеют широкое распространение и являются одним из основных факторов, сдерживающих успешное развитие животноводства. О степени распространенности пороков развития можно судить по частоте возникновения бесплодия животных, абортов, гипотрофии у новорожденных телят, ягнят и поросят.

По характеру этиологии врожденные пороки развития и уродства подразделяют на наследственные, экзогенные и мультифакториальные.

К наследственным относят пороки и уродства, возникшие вследствие стойких изменений в генетическом аппарате половых клеток (мутации).

Под экзогенными понимают пороки, обусловленные поражением зародыша под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Примером может служить беломышечная болезнь у плодов и приплода, возникающая при дефиците селена в рационе кормления беременных самок. Экзогенные пороки развития и уродства по наследству не передаются.

В разряд мулътифакториалъных отнесены пороки, вызванные совместным действием генетических и экзогенных факторов, причем ни один из них не служит причиной врожденного дефекта развития. В качестве примера можно привести генетически обусловленный (рецессивным геном) паракератоз, зарегистрированный у телят черно-пестрой породы. У телят, предрасположенных к паракератозу, изменен цинковый обмен. Потребность таких животных в цинке увеличена, а утилизация этого элемента в организме нарушена. Генетически обусловленный паракератоз клинически протекает так же, как и истинный, экзогенный. Причина экзогенного паракератоза одна – цинковая недостаточность, наследственного две – недостаток цинка в окружающей среде и особенности генотипа животных.

Все пороки развития – экзогенные (внешние), эндогенные (внутренние, генетические) и экзогенно-эндогенные (мультифакторальные) – результат неблагоприятных изменений экологической ситуации в биогеоценозе, т. е. в том «доме», в котором животные обитают. Отсюда вытекает, что пре- и постнатальную патологию, характеризующуюся развитием врожденных дефектов, пороков, аномалий в клетках, тканях, органах и организме, следует классифицировать как одну из форм биогеоценотической патологии.

Причины, обусловливающие пре- и постнатальную патологию животных, в том числе врожденные пороки развития, многообразны. В этиологии врожденных пороков развития и уродств немаловажное значение имеет неблагоприятная геохимическая обстановка в БГЦ (изменение круговорота макро- и микроэлементов, загрязнение среды ядохимикатами и др).

Биогеоценоз – многоуровневая, иерархически организованная система. Изменения, происходящие в БГЦ, определяют состояние популяций (стад), особей, самок и самцов.

их гамет, генетического аппарата и, следовательно, особенности воспроизводительной функции животных.

Если изменения, происходящие в БГЦ, носят благоприятный характер, то воспроизводительная функция животных и качество потомства повышаются. И наоборот, в тех случаях, когда изменения, происходящие в БГЦ, приобретают негативный характер, воспроизводительная функция животных нарушается, качество потомства ухудшается, возникают врожденные пороки развития и уродства. Биогеоценотиче- ская диагностика врожденных пороков развития и уродств предполагает оценку объекта исследования на клеточном, популяционном и биогеоценотическом уровнях.

При гибели зиготы и ее резорбции возможны симптомы скрытого аборта. Если зародыш погибает в эмбриональной или фетальной стадии развития, то наступает аборт с изгнанием недоноска, мумификацией или мацерацией плода.

При диагностике врожденных пороков развития большое значение имеет оценка популяции животных (стада). При диагностике генетических болезней на популяционном уровне используют анализирующее скрещивание, с помощью которого можно определить генотип исследуемого животного. С этой целью его скрещивают с животным, генотип которого состоит из рецессивных генов.

При оценке наследственных болезней на популяционном уровне изучают родословные животных. При генетическом анализе родословных обращают особое внимание на миграцию летальных генов в популяции.

Популяции животных генетически гетерогенны. В силу этого чувствительность разных особей к дефициту или избытку макро- и микроэлементов в среде неодинакова. Одни животные устойчивы к заболеванию, другие – нет, у одних болезнь протекает тяжело, у других – легко. Болезни животных, особенно беременных самок, могут стать причиной патологических изменений зиготы, эмбриона, плода, врожденных пороков развития у приплода. Естественная резистентность у таких новорожденных животных снижена. Возрастает риск заболевания молодняка бронхопневмонией, гастритом, колибактериозом. Жизненность и воспроизводительная функция популяции животных снижаются. Рождаемость снижается, смертность повышается. Заболевания взрослых животных и гибель приплода мы наблюдали при остеодистрофии и флюорозе крупного рогатого скота, гипокобальто- зе и гипокупрозе овец, паракератозе свиней. Однако, как показали исследования, подобного рода зависимости может и не быть. Зарегистрированы случаи, когда под влиянием негативной геохимической обстановки популяция животных может изменяться в большей степени, чем отдельные особи, составляющие эту биологическую систему. Популяция может вымирать при удовлетворительном состоянии отдельных ее членов. Например, при недостатке в среде кальция, йода, кобальта, меди, избытке фосфора нарушается формирование яиц в организме кур. Скорлупа не обызвествляется, становится мягкой, эластичной и выведение цыплят оказывается невозможным. При относительно удовлетворительном состоянии взрослых кур и петухов популяция не воспроизводится, а затем разрушается и исчезает.

Следующий этап диагностики врожденных пороков развития и уродств – оценка биогеоценозов, представляющих собой элементарные структурные единицы биосферы. Оценивают геохимическую обстановку в БГЦ, ландшафте. Особое внимание обращают на степень загрязнения среды, так как многие химические соединения являются тератогенами и мутагенами.

Экологи и генетики говорят о необходимости осуществления генетического мониторинга, призванного следить за мутагенностью веществ, вводимых в среду человеком в процессе хозяйственной деятельности.

Генетической оценке нужно подвергать не только химические соединения, имеющие первостепенную важность для промышленности, сельского хозяйства, быта, медицины и ветеринарии, но и те, которые имеют частное, второстепенное значение. Необходимо создать специальную службу государственной генетической инспекции за синтезируемыми и вводимыми в среду химическими соединениями и использованием разных видов ядерной энергетики.

Врожденные пороки развития – это проблема не только акушерская и тератологическая, но и экологическая. Ее следует рассматривать в свете биогеоценотической патологии, сформировавшейся на стыке экологии, биогеоценологии и ветеринарии. Системный подход в оценке врожденных пороков развития и уродств не только правомерен, но и совершенно необходим. Он позволяет разработать экологически обоснованные методы диагностики, лечения и профилактики врожденных аномалий развития сельскохозяйственных животных в системе мероприятий по созданию высокопродуктивных здоровых стад.

Генетические аномалии и пороки развития

Генетические аномалии и пороки развития

На основании анализа наследственно обусловленных аномалий их можно разделить на две группы.

Генетические аномалии представляют собой наследственно обусловленные, с точки зрения здоровья популяции и племенного использования, отклонения от типичного (от нормы), в возникновении которых определенную роль сыграл генотип животного. Большая часть генетических аномалий существует в популяциях в виде рецессивных летальных или сублетальных генов, находящихся в гетерозиготном состоянии. Подобных генов у собак описано меньше, чем у других животных, однако это говорит лишь о меньшей их изученности.

Породные аномалии представляют собой отклонения от существующего породного типа, часто возникающие вследствие некорректного использования различных методов разведения.

Генетические аномалии — это морфофункциональные нарушения в организме животного, возникающие вследствие генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры обычно приводят к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительных функций. Однако, далеко не все генетические аномалии представляют собой патологию. Часто под «аномалией» понимается отклонение от нормального фенотипа. Например, иной цвет глаз, появление нетипичных для породы пятен, отклонения в количестве зубов или непредусмотренная стандартом фактура и длина шерсти.

Большая роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека ими обусловлено свыше 2000 аномалий. Много таких признаков описано и у домашних животных разных систематических групп.

Развитие многих аномалий определяется взаимодействием факторов окружающей среды и генотипа. Это, так называемые, наследственно-средовые аномалии, которые, по-видимому, контролируются полигенной системой. Фенотипическое проявление этих признаков зависит от количества мутантных генов, обуславливающих аномалию. Существует понятие порога действия таких генов, что соответствует их числу, то есть силе кумулятивного действия, необходимого для проявления аномалии.

Если число мутантных генов ниже порогового, животное останется фенотипически нормальным. В то же время высота порога действия зависит от условий среды.

В некоторых случаях фенотипически сходные аномалии имеют разную генетическую детерминированность. В других случаях возникновение фенотипически сходных аномалий у особей с определенными генотипами может происходить под действием внешней среды. Такие аномалии называются фенокопиями.

Аномалии могут возникать под воздействием повреждающих факторов внешней среды — тератогенов. Часто они оказываются сходными с генетически обусловленными дефектами. Так например, «волчья пасть» может возникнуть как при тератогенном воздействии, так и быть наследственно обусловленной.

Список основных генетических аномалий собак

(Подробнее об этом можно прочесть в книгах: Московкиной Н.Н. и Сотской М.Н. «Генетика и наследственные болезни собак и кошек» М., 2000, а также М.Б. Уиллис «Генетика собаки», М., 2000).

Аномалии внешних покровов: пузырчатка (пемфигус), красная волчанка, токсический эпидермальный некролиз, полиморфная эритема, холодовой агглютинит, кожный васкулит, узловатый панникулит, опухоли — липомы, папилломы и бородавки, злокачественные новообразования, кожная астения (дерматоспараксия), ихтиоз, зависимый от витамина А дерматоз, врожденный гипотрихоз, Х-алопеция собак северных пород, рецидивирующая алопеция боковой поверхности тела собак, алопеция цветных собак (синдром голубого добермана), черный акантоз, цинковый дерматит, солнечный дерматит мочки носа (нос колли), акродерматит, дерматит вельштерьеров, юношеский целлюлит, семейный дерматомиозит, дермоидные кисты.

Аномалии развития нервной системы и органов чувств: дисплазия центральной нервной системы, гидроцефалия, микроцефалия, эпилепсия, рефлекторная эпилепсия, нарколепсия, мозговая грыжа, менингоэнцефалоцеле, спинальная атаксия, миотония, судороги скотч-терьеров, тремор белых собак, мышечная дистрофия лабрадоров (миопатия), мышечная дистрофия, синдром атрофии мышц спины, миастения, дегенеративная миелопатия, ганглиозидоз GM1, ганглиозидоз GM2, сфингомиелоноз, полинейропатия, сенсорная невропатия, прогрессирующая аксонопатия, гигантская аксональная невропатия, синдром пошатывания, гипомиелиногенез, хроническая дегенеративная радикуломиелопатия, мутация демиелинизации, болезнь Краббе, укорочение позвоночника, дисплазия спинного мозга и врожденное расщепление позвоночника, синдром неустойчивого позвонка — шейная спондилопатия, квадриплегия и амблиопия.

Аномалии уха: аномалии наружного и внутреннего уха, глухота далматинов, поражение вестибулярного аппарата.

Аномалии глаз: микрофтальмия, анофтальмия (синдром непрорезывания глаз), аномалии глаз колли, глазные дермоиды и дермоидные кисты, колобома, эпибульбарная дерматофиброма, врожденный заворот век (энтропия), эдема роговицы, дистрофия роговицы, мумификация роговицы, перестирующая перепонка зрачка, катаракты, афаксия (афакия), (эктопия), вывих или подвывих хрусталика, первичная глаукома, вторичная глаукома, прогрессирующая атрофия сетчатки — радиальная, центральная, отслойка сетчатки, дисплазия сетчатки, расстройство сумеречного зрения, аномалии зрительных путей.

Аномалии опорно-двигательного аппарата: волчья пасть (палатосхиз, расщелина неба), расщепление верхней губы, верхней челюсти и мочки носа, «двойная мочка носа», прогения, прогнатия, остеопатия нижней челюсти, краниомандибулярная остеопатия, расщелины черепа, синдром конского хвоста, деформирующий спондилез, смещение межпозвонковых дисков, таксиный паралич, остеохондроз, отсутствие хвоста, короткий изогнутый хвост, полупозвонок, клиновидный позвонок, абрахия, биторакальная эктромелия, микромелия, синдактилия, брахидактилия, полидактилия, некроз пальцев лап, подвывих запястья, вывих коленной чашечки, множественная фиброзная дистрофия, дисплазия тазобедренного сустава, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса, некроз головки бедренной кости, искривление локтевой кости, дисплазия локтевого сустава, дисплазия локтевого бугра, изолированный локтевой отросток, изолированный медиальный надмыщелок, подвывих локтя, вывих локтя, смещение головки лучевой кости, полиартродисплазия, артрогриппоз, паностеит.

Заболевания крови: гемофилия А, гемофилия В, неостаточность фактора свертываемости крови XII, недостаточность фактора VII, болезнь Стюарта-Прауэра, болезнь Виллебранда (ангиогемофилия), циклическая нейтропения (болезнь серых колли), полицетемия, лейкозы, тромбоцитоз, аномалия Пельгера-Хьюэта, синдром Чедиак-Хигаши, острая интермиттирующая порфирия, эритропоэтическая порфирия.

Наследственные заболевания иммунной системы: тиреоидит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, инфаркт миокарда, миастения, некоторые формы нефритов, аутоиммунная гемолитическая и пернициозная анемии, идиопатическая тромбоцитопения, пузырчатка (пемфигус), комбинированный иммунодефицит (СID), ангионевротический отек и крапивница, аллергии.

Опухоли: лейкозы, миеломы, нейрофиброматоз, липоматоз (множественные липомы), полипоз желудочно-кишечного тракта, и ретинобластома, пигментная ксеродерма, аденома эндокринных желез, рак толстой или прямой кишки, желудка и двенадцатиперстной кишки, рак молочных желез и матки, рак предстательной железы, щитовидной железы, опухоли почек, яичников, семенников (семинома), гортани и т. д.

Аномалии сердечно-сосудистой системы собак: незаращение боталлова протока, тетрада Фалло, стеноз (сужение) легочной артерии, правосторонняя дуга аорты, двойная дуга аорты, дивертикул пищевода, сужение (стеноз) аорты, недостаточность атриовентрикулярных клапанов, идиопатический эндокардиальный фиброэластоз, кардиомиопатии.

Аномалии пищеварительной системы: язвенный стоматит, неправильное стирание зубов, парадонтоз, гиперпластический гингивит, ахалазия пищевода, дисфункцию пищевода, дивертикул пищевода, хронический склерозирующий панкреатит (панкреоцирроз), наследственная атрофия поджелудочной железы, инсулинома, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, хронический склерозирующий панкреатит, кистозный фиброз поджелудочной железы, мальабсорбция, перианальная фистула, атрезия анального отверстия, внешний кишечник.

Аномалии выделительной системы: аномалии количества почек, аномалии положения почек, гипоплазия почек, нефропатия, почечный амилоидоз, поликистоз почек, семейно обусловленный нефроз, наследственная цистинурия, мочекаменная болезнь.

Аномалии обмена веществ: врожденный медный токсикоз, нарушения обмена цинка, глютеновые энтеропатии, фукозидоз, гликогенная болезнь, ганглиозидоз, недостаток энзима каталазы, недостаток фермента пируваткиназы, нарушение процесса усвоения витамина В 12, мукополисахаридоз, сахарный диабет, истинная карликовость, хондродистрофия, ложная непропорциональная карликовость, ложная пропорциональная карликовость.

Аномалии пигментации: альбинизм, болезнь серых колли, пигментные пятна.

Аномалии половой системы: пороки развития половых желез, истинный гермафродитизм, ложный гермафродитизм, синдром тестикулярной феминизации, крипторхизм.

Аномалии развития плода: мумификация плода, врожденная водянка плода и плодных оболочек, врожденная контрактура мышц плода.

Грыжи: паховая, мошоночная, промежностная и диафрагмальная грыжи.

Ссылка на основную публикацию